【正文】 有參考價(jià)值。而在不穩(wěn)定心絞痛和ST段未升高的MI患者的治療中，新的ACC/AHA導(dǎo)則認(rèn)為在有缺血癥狀的ASC患者中，心肌肌鈣蛋白值升高可確立ST段未升高的心肌梗死的診斷，而心肌肌鈣蛋白值正常則可確立不穩(wěn)定心絞痛的診斷。更新時(shí)間：2009810 這就是說，有20%30%必須依靠心肌酶診斷。 　心肌梗死再定義與以前心肌梗死定義的不同在于：再定義強(qiáng)調(diào)了生化標(biāo)志，把心肌壞死時(shí)血生化的變化指標(biāo)(主要指肌鈣蛋白T或I，肌酸激酶MB同工酶質(zhì)量測(cè)定)提到很高的地位，這樣就使許多微型(局灶性、顯微鏡性)、小型(小于10%的左心室肌)等心肌梗死的診斷成為可能。在心肌細(xì)胞膜完整狀態(tài)下，cTnI、cTnT不能透過細(xì)胞膜進(jìn)入血循環(huán)，故健康人血內(nèi)不含或含極低量的cTnI和cTnT，當(dāng)心肌缺血缺氧，發(fā)生變性壞死，細(xì)胞膜破損時(shí)，cTnI、cTnT彌散進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)，較早地出現(xiàn)在外周血中。CKMB的水平在24小時(shí)開始增高，在12個(gè)小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰濃度，可高達(dá)正常上限1012倍(824h)，在4872小時(shí)內(nèi)恢復(fù)至正常水平。心肌肌鈣蛋白I(Cardiac Troponin I，cTnl)作為心肌損傷標(biāo)志物，在臨床上已應(yīng)用了多年。心肌肌鈣蛋白主要結(jié)合于心肌肌纖維中，少量的在胞漿中以游離形式存在。同時(shí)可應(yīng)用肌鈣蛋白預(yù)測(cè)急性冠脈綜合癥病人的危險(xiǎn)層次?！　TnI的心臟特異性，及其在心臟受損后的快速及長時(shí)期的升高反應(yīng)，決定了cTnI是一種診斷心肌損傷性疾病，特別是診斷心肌梗死的最佳指標(biāo)?！　TnI不僅有助于早期診斷ACS，而且對(duì)其預(yù)后估計(jì)和危險(xiǎn)分級(jí)也有一定幫助?！　?再灌通和非灌通心肌損傷　　靜脈注入溶栓藥物是近年來常用的急性心肌梗死治療方法，在治療后判斷是否出現(xiàn)冠脈血管再灌通也成為臨床醫(yī)生最關(guān)注的問題之一。最近的研究表明，心肌炎發(fā)病率超過了人們預(yù)料的水平。主要生理功能足在肌肉組織中貯存氧，在肌肉運(yùn)動(dòng)需要能量時(shí)是供養(yǎng)給能的生成系統(tǒng)?！　b存在于骨骼肌和心肌，這些類型肌肉的任何損害，導(dǎo)致它釋放到血液中，在和AMI無關(guān)的情況下，如骨骼肌和神經(jīng)肌肉病、腎衰竭、肌肉注射，劇烈的鍛練，幾種毒素和藥物攝入后，血清Mb水平呈假性升高。當(dāng)檢測(cè)結(jié)果不一致時(shí)，需聯(lián)合檢測(cè)至胸痛發(fā)作后9h，此時(shí)生化標(biāo)志物在理論上都已達(dá)到了最大敏感性。病毒性心肌炎由于病毒的溶細(xì)胞作用、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫損傷以及炎癥反應(yīng)等，都可引起心肌細(xì)胞的損害，使Mb發(fā)生缺失?！　∮纱丝梢?，心肌細(xì)胞Mb的缺染并非心肌梗死的特異性改變，在法醫(yī)學(xué)實(shí)踐中應(yīng)用Mb免疫組織化學(xué)方法診斷早期心肌梗死需慎重。由于Mb分子量小(僅16．7kDa)，并且直接接觸于細(xì)胞膜，對(duì)膜通透性改變反應(yīng)靈敏，膜破裂后能迅速逸出細(xì)胞形成缺染。當(dāng)有再梗塞時(shí)Mb則又迅速上升，形成“多峰”現(xiàn)象，這種狀況反映了心肌缺血和冠脈再梗塞以及得到再灌注的一種指標(biāo)。這一結(jié)構(gòu)上的安排對(duì)肌紅蛋白是重要的。因此骨骼肌損傷病人中的心肌損傷標(biāo)志物檢測(cè)的特異性令人關(guān)注。外來心肌毒素如阿霉素，5氟尿嘧啶或危重病人的應(yīng)急反應(yīng)產(chǎn)生的心肌內(nèi)毒素(如膿毒敗血癥病人)，都可直接或間接引起心肌損傷，導(dǎo)致心肌肌鈣蛋白升高。粥樣化硬塊破裂誘發(fā)非閉塞性血栓形成是其主要的發(fā)病機(jī)制，而病變血管的痙攣性收縮也起著重要的作用。延誤診斷，未及時(shí)治療，死亡風(fēng)險(xiǎn)極大。中國檢驗(yàn)學(xué)會(huì)推薦由心肌肌鈣蛋白逐步取代CKMB成為檢出心肌損傷的新標(biāo)準(zhǔn)。TnC無心肌特異性異構(gòu)體?！　． 腫瘤組織產(chǎn)生甲狀腺癌，前列腺癌。在心肌梗塞發(fā)生后的24小時(shí)內(nèi)，如果血清CK水平?jīng)]有發(fā)生明顯升高然后又降低的變化，心肌梗塞將不會(huì)再發(fā)生?！　≈档米⒁獾氖?，肌紅蛋白的心臟特異性不高。2000年9月，歐洲心臟病雜志和美國心臟病學(xué)院雜志同時(shí)發(fā)表了修訂后的由歐洲心臟病學(xué)會(huì)有關(guān)專家批準(zhǔn)的心肌梗死再定義的內(nèi)容：具有下列任何條件之一可診斷急性演變中或新近心肌梗死：一、心肌壞死生化標(biāo)志的典型升高和逐漸下降(指肌鈣蛋白T或I)或較快增高和下降(指肌酸激酶MB同工酶)至少伴下列情況之一者——心肌缺血癥狀，心電圖出現(xiàn)病理性Q波，心電圖示心肌缺血(ST段抬高或壓低)，冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(例如冠狀動(dòng)脈成形術(shù))。心肌損傷標(biāo)志物發(fā)展歷程作者：佚名二、急性心肌梗死的病理變化。腎功能障礙、骨骼肌損傷、外傷或其它疾病均可能引起肌紅蛋白異常增高。CK有三種同工酶：CKMM(骨骼肌)、CKBB(腦)、CKMB(心肌)。　　d． 甲狀腺功能下降。其中心肌肌鈣蛋白I(cTnl)為基因長約6．2Kb，可以編碼205個(gè)氨基酸，分子量為23．9KD的蛋白質(zhì)?！　?歐洲心臟病協(xié)會(huì)(ESC)、美國心臟病協(xié)會(huì)(ACC)、及美國心臟協(xié)會(huì)(AHA)、澳大利亞一新西蘭心臟病學(xué)會(huì)(CSANZ)發(fā)表了一致的文件?！　?．1．3 應(yīng)用cTnl對(duì)心梗進(jìn)行正確診斷　　傳統(tǒng)的診斷主要是根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性心電圖改變及實(shí)驗(yàn)室酶學(xué)檢查。這些病理機(jī)制若引起病變血管的一過性堵塞，或血栓性物質(zhì)造成冠狀動(dòng)脈小分支的栓塞，就可能引起心肌細(xì)胞的缺血性損傷，并可能與不穩(wěn)定性心絞痛患者的不良預(yù)后有關(guān)?！?．1．4 窒息新生兒心肌損傷判斷　　新生兒窒息常是新生兒死亡的主要原因之一，因窒息缺氧導(dǎo)致心肌損傷已日益受到重視。 7心肌炎　　對(duì)心肌炎的診斷與CKMB活性相比，患心肌炎時(shí)，因cTnI相對(duì)較高的血清檢測(cè)值和較長的升高時(shí)間，使cTnI具有較高的檢測(cè)敏感性。CTnI可作為骨骼肌損傷病人做心肌損傷診斷時(shí)較好的標(biāo)志物。由于隙縫位于分子表面而便于氧的接近，但隙縫亦提供了一個(gè)氧發(fā)揮功能的疏水環(huán)境，閃為在水中Fe2+會(huì)迅速氧化成Fe3+而堆以，而難以與氧可逆結(jié)合?！　?．Mb和CTnI聯(lián)合檢測(cè)　　Mb和CTnI (肌鈣蛋白1)聯(lián)合檢測(cè)可以得到最高的診斷效率?！　?如上所述，缺血導(dǎo)致心肌細(xì)胞Mb脫失的關(guān)鍵在于細(xì)胞膜通透性增加甚至膜破