【正文】 有參考價值。而在不穩(wěn)定心絞痛和ST段未升高的MI患者的治療中，新的ACC/AHA導則認為在有缺血癥狀的ASC患者中，心肌肌鈣蛋白值升高可確立ST段未升高的心肌梗死的診斷，而心肌肌鈣蛋白值正常則可確立不穩(wěn)定心絞痛的診斷。更新時間：2009810 這就是說，有20%30%必須依靠心肌酶診斷。 　心肌梗死再定義與以前心肌梗死定義的不同在于：再定義強調了生化標志，把心肌壞死時血生化的變化指標(主要指肌鈣蛋白T或I，肌酸激酶MB同工酶質量測定)提到很高的地位，這樣就使許多微型(局灶性、顯微鏡性)、小型(小于10%的左心室肌)等心肌梗死的診斷成為可能。在心肌細胞膜完整狀態(tài)下，cTnI、cTnT不能透過細胞膜進入血循環(huán)，故健康人血內不含或含極低量的cTnI和cTnT，當心肌缺血缺氧，發(fā)生變性壞死，細胞膜破損時，cTnI、cTnT彌散進入細胞間質，較早地出現(xiàn)在外周血中。CKMB的水平在24小時開始增高，在12個小時內達到高峰濃度，可高達正常上限1012倍(824h)，在4872小時內恢復至正常水平。心肌肌鈣蛋白I(Cardiac Troponin I，cTnl)作為心肌損傷標志物，在臨床上已應用了多年。心肌肌鈣蛋白主要結合于心肌肌纖維中，少量的在胞漿中以游離形式存在。同時可應用肌鈣蛋白預測急性冠脈綜合癥病人的危險層次。　　CTnI的心臟特異性，及其在心臟受損后的快速及長時期的升高反應，決定了cTnI是一種診斷心肌損傷性疾病，特別是診斷心肌梗死的最佳指標?！　TnI不僅有助于早期診斷ACS，而且對其預后估計和危險分級也有一定幫助?！　?再灌通和非灌通心肌損傷　　靜脈注入溶栓藥物是近年來常用的急性心肌梗死治療方法，在治療后判斷是否出現(xiàn)冠脈血管再灌通也成為臨床醫(yī)生最關注的問題之一。最近的研究表明，心肌炎發(fā)病率超過了人們預料的水平。主要生理功能足在肌肉組織中貯存氧，在肌肉運動需要能量時是供養(yǎng)給能的生成系統(tǒng)。　　Mb存在于骨骼肌和心肌，這些類型肌肉的任何損害，導致它釋放到血液中，在和AMI無關的情況下，如骨骼肌和神經(jīng)肌肉病、腎衰竭、肌肉注射，劇烈的鍛練，幾種毒素和藥物攝入后，血清Mb水平呈假性升高。當檢測結果不一致時，需聯(lián)合檢測至胸痛發(fā)作后9h，此時生化標志物在理論上都已達到了最大敏感性。病毒性心肌炎由于病毒的溶細胞作用、T細胞介導的細胞免疫損傷以及炎癥反應等，都可引起心肌細胞的損害，使Mb發(fā)生缺失?！　∮纱丝梢姡募〖毎鸐b的缺染并非心肌梗死的特異性改變，在法醫(yī)學實踐中應用Mb免疫組織化學方法診斷早期心肌梗死需慎重。由于Mb分子量小(僅16．7kDa)，并且直接接觸于細胞膜，對膜通透性改變反應靈敏，膜破裂后能迅速逸出細胞形成缺染。當有再梗塞時Mb則又迅速上升，形成“多峰”現(xiàn)象，這種狀況反映了心肌缺血和冠脈再梗塞以及得到再灌注的一種指標。這一結構上的安排對肌紅蛋白是重要的。因此骨骼肌損傷病人中的心肌損傷標志物檢測的特異性令人關注。外來心肌毒素如阿霉素，5氟尿嘧啶或危重病人的應急反應產(chǎn)生的心肌內毒素(如膿毒敗血癥病人)，都可直接或間接引起心肌損傷，導致心肌肌鈣蛋白升高。粥樣化硬塊破裂誘發(fā)非閉塞性血栓形成是其主要的發(fā)病機制，而病變血管的痙攣性收縮也起著重要的作用。延誤診斷，未及時治療，死亡風險極大。中國檢驗學會推薦由心肌肌鈣蛋白逐步取代CKMB成為檢出心肌損傷的新標準。TnC無心肌特異性異構體?！　． 腫瘤組織產(chǎn)生甲狀腺癌，前列腺癌。在心肌梗塞發(fā)生后的24小時內，如果血清CK水平?jīng)]有發(fā)生明顯升高然后又降低的變化，心肌梗塞將不會再發(fā)生。　　值得注意的是，肌紅蛋白的心臟特異性不高。2000年9月，歐洲心臟病雜志和美國心臟病學院雜志同時發(fā)表了修訂后的由歐洲心臟病學會有關專家批準的心肌梗死再定義的內容：具有下列任何條件之一可診斷急性演變中或新近心肌梗死：一、心肌壞死生化標志的典型升高和逐漸下降(指肌鈣蛋白T或I)或較快增高和下降(指肌酸激酶MB同工酶)至少伴下列情況之一者——心肌缺血癥狀，心電圖出現(xiàn)病理性Q波，心電圖示心肌缺血(ST段抬高或壓低)，冠狀動脈介入術(例如冠狀動脈成形術)。心肌損傷標志物發(fā)展歷程作者：佚名二、急性心肌梗死的病理變化。腎功能障礙、骨骼肌損傷、外傷或其它疾病均可能引起肌紅蛋白異常增高。CK有三種同工酶：CKMM(骨骼肌)、CKBB(腦)、CKMB(心肌)。　　d． 甲狀腺功能下降。其中心肌肌鈣蛋白I(cTnl)為基因長約6．2Kb，可以編碼205個氨基酸，分子量為23．9KD的蛋白質?！　?歐洲心臟病協(xié)會(ESC)、美國心臟病協(xié)會(ACC)、及美國心臟協(xié)會(AHA)、澳大利亞一新西蘭心臟病學會(CSANZ)發(fā)表了一致的文件?！　?．1．3 應用cTnl對心梗進行正確診斷　　傳統(tǒng)的診斷主要是根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性心電圖改變及實驗室酶學檢查。這些病理機制若引起病變血管的一過性堵塞，或血栓性物質造成冠狀動脈小分支的栓塞，就可能引起心肌細胞的缺血性損傷，并可能與不穩(wěn)定性心絞痛患者的不良預后有關?！?．1．4 窒息新生兒心肌損傷判斷　　新生兒窒息常是新生兒死亡的主要原因之一，因窒息缺氧導致心肌損傷已日益受到重視。 7心肌炎　　對心肌炎的診斷與CKMB活性相比，患心肌炎時，因cTnI相對較高的血清檢測值和較長的升高時間，使cTnI具有較高的檢測敏感性。CTnI可作為骨骼肌損傷病人做心肌損傷診斷時較好的標志物。由于隙縫位于分子表面而便于氧的接近，但隙縫亦提供了一個氧發(fā)揮功能的疏水環(huán)境，閃為在水中Fe2+會迅速氧化成Fe3+而堆以，而難以與氧可逆結合?！　?．Mb和CTnI聯(lián)合檢測　　Mb和CTnI (肌鈣蛋白1)聯(lián)合檢測可以得到最高的診斷效率?！　?如上所述，缺血導致心肌細胞Mb脫失的關鍵在于細胞膜通透性增加甚至膜破