【正文】 核心啟動(dòng)子發(fā)生變異； ⑤ HBV低水平的復(fù)制 ⑥ 慢性HBV感染伴 HCV感染 。 出現(xiàn)此情況的原因：① 乙肝表面抗原抗體正處于動(dòng)態(tài)平衡階段 。 乙型肝炎病毒前 S2蛋白（ Pre－ S2） 抗前 S1／ S2抗體：為保護(hù)性抗體。HBeAg陽(yáng)性孕婦有垂直傳染性 ， 90％ 以上的新生兒將受 HBV感染 ， 其 HBeAg也呈陽(yáng)性 。 提示HBsAg滴度與肝臟病損程度并無(wú)恒定關(guān)系 ，也不表示預(yù)后情況 。HBV衣殼直徑 42nm， 分核心和外殼兩部分 ， 是乙型病毒性肝炎的病原體 ， 可急性發(fā)病 、 持續(xù)帶病毒感染 、 癥狀不明顯和遷延不預(yù)形成慢性肝炎等 。肝炎病毒侵犯肝臟后，在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，引起病毒性肝炎。 臨床意義 HAV－ IgM型抗體 是感染 HAV后的早期抗體 ，感染后 1周即可產(chǎn)生 ， 并在疾病急性期持續(xù) 6周；在癥狀出現(xiàn)前存在于血清中的 HAV－ RNA通常與抗 HAV－ IgM的峰值相關(guān) ， 但持續(xù)時(shí)間短 。 慢性感染 大約 10％ 的初期感染進(jìn)展成慢性感染 。 HBsAg與異型抗 — HBs雙陽(yáng)性：提示受不同亞型 HBV感染，此種情況多見(jiàn)于多次HBV暴露的病人。 臨床意義 — 抗－ HBc－ IgM： 是 HBV感染的早期抗體。 5（ +） — 處于 HBsAg、 HBcAg消失，抗 HBe、抗 HBs尚未出現(xiàn)的間隔期 (窗口期 ):(1)HBV隱性攜帶者， HBsAg低于可以檢出的波動(dòng)低值 (2)HBsAg已測(cè)不出，而抗 HBs尚未產(chǎn)生 (3)HBV既往感染，抗 HBc長(zhǎng)期陽(yáng)性 病毒基因的變異 是普遍存在的，是病毒自身的一種生物學(xué)行為。 一般情況下 ， “ 135” 在向“ 145” 轉(zhuǎn)變過(guò)程中 ， 應(yīng)有 “ 1235” 或“ 1345” 等中間模式 ， “ 145” 是模式轉(zhuǎn)換的重要停留點(diǎn)；其次表現(xiàn)為 s系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換：即 “ 145” 轉(zhuǎn)為 “ 245” ， 在此過(guò)程中 ， 應(yīng)有 “ 45” 、 “ 14” 或 “ 1245” 等中間模式 ， 最后表現(xiàn)為抗 — HBe消失或抗 — HBs同時(shí)消失 。 IgM型抗體產(chǎn)生較早 ， 急性期陽(yáng)性率將近 70％ ， 恢復(fù)時(shí)可轉(zhuǎn)陰 。 檢測(cè) HDV RNA是診斷 HDV感染最靈敏 、最特異的確診性指標(biāo) 。 目前還沒(méi)有相關(guān)的臨床和轉(zhuǎn)歸報(bào)道 。 可經(jīng)血、血液制品、透析、毒品注射和性交傳播，可引起急性和慢性肝炎，一般臨床癥狀較輕，黃疸發(fā)生率較少。 丁型病毒性肝炎的自然病史 HDV感染僅發(fā)生于已有 HBV感染的患者 ， 體內(nèi)已產(chǎn)生抗－ HBs者不會(huì)再感染 。 血清 HCV－ RNA是 HCV存在的標(biāo)志物。 ② 以 “ 5”為表現(xiàn)形式的感染后模式 。 少見(jiàn)模式 近來(lái)研究顯示，乙肝患者感染期模式已達(dá)10組 。一般持續(xù) 3～ 6個(gè)月，逐漸下降至轉(zhuǎn)陰。 臨床意義 — HBeAg： 存在于 HBV的核心，是 Dane氏顆粒核心中的一種成分。 臨床意義 — HBsAg 臨床已確診乙肝病人中 HBsAg檢出率介于 50％ ～ 98％ 。 HAV－ IgG型抗體的產(chǎn)生稍晚于 IgM型 ， 一般感染 HAV3周后能在血中檢出 ， 2～ 5個(gè)月后到達(dá)高峰 ， 以后有所降低但長(zhǎng)期存在高滴度 IgG對(duì)診斷 HAV感染有參考和輔助價(jià)值 ， 低滴度為既往感染指標(biāo) 。 如何有效地防治 、 控制其傳播已是當(dāng)前醫(yī)學(xué)界研究的重點(diǎn)課題之一 。 當(dāng)臨床表現(xiàn) 、 流行病學(xué)極似甲肝時(shí) ， 而 HAVAg呈陰性 ， 可能是病毒血癥期已過(guò) ， 病毒在血中消失 ， 此時(shí)應(yīng)檢查抗體 ，以幫助診斷 。 HBsAg滴度與肝損害程度的關(guān)系：臨床上表現(xiàn)肝功能正常 ， HBsAg滴度雖低 ， 但肝臟也有嚴(yán)重病變 ， 如某些肝硬化及肝癌者 。 血中 HBeAg、 DNA－ P和 HBVDNA常呈明顯平行關(guān)系 ， 且血清 HBeAg陽(yáng)性和 DNA－ P活性高的病人血中 HBVDNA亦為陽(yáng)性 。 乙型肝炎病毒前 S1蛋白（ Pre－ S1） 前 S1蛋白是乙型肝炎病毒（ HBV） 外膜蛋白的主要部分，含有肝細(xì)胞膜受體，在 HBV感染肝細(xì)胞和機(jī)體免疫應(yīng)答方面起重要作用。 可表現(xiàn)為：肝細(xì)胞大面積壞死 → 重型病毒性肝炎 免疫耐受 → 病毒感染慢性化，或呈長(zhǎng)期攜帶狀態(tài)。 HBsAg陰性但 HBVDNA陽(yáng)性 ， 此種情況的原因： ① HBsAg在抗原形成早期 ， 呈低水平 ， 用 ELISA方法未能檢出； ② S基因發(fā)生變異； ③ X基因發(fā)生變異 ， 抑制 S基因的轉(zhuǎn)錄； ④ 由于 ELISA方法敏感性相對(duì)較低 ， 造成低滴度 HBsAg檢不出； ⑤HBVDNA為假陽(yáng)性； ⑥ 由于 HCV重疊感染 ， 干擾了 HBsAg的合成 。 一般來(lái)講 ， 急性丙肝預(yù)后良好 ， 暴發(fā)性肝炎少見(jiàn) 。 重復(fù)感染：長(zhǎng)期攜帶的 HBV為 HDV提供了一個(gè)快速激活和復(fù)制的有利條件 ， 是宿主易感染 HDV。 TTV是單股 DNA病毒 ， 屬圓環(huán)病毒科 ， 基因序列全長(zhǎng)約 。 己型肝炎病毒檢測(cè) 為雙股 DNA病毒 ， 直徑 27～ 37nm， HFV是否與 HBV同屬一個(gè)科 ， 目前尚無(wú)定論 ，須進(jìn)一步研究 。 臨床意義 抗 HDV－ IgM出現(xiàn)早于 IgG型抗體 ， 它的陽(yáng)性與患者肝內(nèi) HDVAg的表達(dá)和肝臟炎癥程度密切對(duì)應(yīng) ， 因而是 HDV急性感染的最有價(jià)值的判斷指標(biāo) 。 臨床意義 Anti－ HC