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正文內(nèi)容

心肌損傷標(biāo)志物發(fā)展歷程(更新版)

  

【正文】 在最終分化時(shí)表達(dá)不同?!?心臟外傷或手術(shù)  1心臟機(jī)械損傷  對(duì)于可能存在心臟機(jī)械損傷的病人如心臟起搏器植入、心臟電除顫及內(nèi)窺鏡檢查等等。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),血清cTnI峰值時(shí)間改變ATM溶栓再通療效的判定具有與CKMB可比的判定價(jià)值?! ?.1.3 藥物毒性致心肌損傷  cTnI指標(biāo)可用于觀察某些藥物的藥理作用與心臟的關(guān)系,了解藥物是否改善或者加劇心肌缺血,是否導(dǎo)致了心肌損傷。Fleming等認(rèn)為cTnI正常的患者ACS事件的發(fā)生率較低,無(wú)需進(jìn)一步做運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)心電圖檢查。不穩(wěn)定性心絞痛(Unstable angina,UA)足一組介于穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗死之間的急性冠狀動(dòng)脈缺血綜合癥。如病人發(fā)病不明顯,就應(yīng)該在病人人院時(shí)、入院后26小時(shí)各取樣一次,并在入院后12至24小時(shí)選擇檢測(cè)一次。從而有效地降低死亡率?! ⌒哪X血管病現(xiàn)已成為我國(guó)人口死亡的主要原因,名列第一位,占人口死亡率的40%,其中心肌梗死病人占了心血管病人的大部分。美國(guó)臨床化學(xué)學(xué)會(huì)(NACB)及國(guó)際臨床化學(xué)及檢測(cè)醫(yī)學(xué)聯(lián)合會(huì)(1FCC)建議:心肌肌鈣蛋白是檢測(cè)心肌損傷的新的標(biāo)志物;不穩(wěn)定心絞痛病人即使只有輕度的心肌肌鈣蛋白升高也應(yīng)給予治療,從而把心肌損傷的危險(xiǎn)降到最低。而cTnIcTnC二聚體及cTnIcTnCcTnT三聚體穩(wěn)定性要強(qiáng)的多。Tnl只有一種心肌異構(gòu)體,而TnT至少有4種心肌異構(gòu)體。在心肌損傷后710天外周血中仍可探測(cè)到增高的心肌肌鈣蛋白?! . 慢性腎功能衰竭,中毒等。在冠心病監(jiān)護(hù)病房中有“急性胸痛”的病人中,有6%的病人CK總活力正常,但CKMB升高,可能與微小梗塞有關(guān)。血清CK水平提高的靈敏度是很好的;心肌梗塞后CK隨時(shí)間呈動(dòng)態(tài)變化。cTnT和cTnI均作為心肌損傷時(shí)釋放的結(jié)構(gòu)蛋白,在臨床應(yīng)用時(shí)各具特點(diǎn)。因此,專家建議同時(shí)快速檢測(cè)cTn和CKMB和Myo來(lái)確診ACS(冠心病急性冠脈綜合征)。傳統(tǒng)心肌酶譜心梗三項(xiàng)——新的心肌損傷標(biāo)志物 過(guò)去20多年,我國(guó)一直沿用世界衛(wèi)生組織對(duì)心肌梗死所下的定義:典型癥狀(胸部不適)、血清心肌酶增高和典型心電圖變化中兩者或三者的結(jié)合。心梗心梗是心肌梗塞的簡(jiǎn)稱。具有下列任何條件之一可診斷已形成的心肌梗死:。 2001年9月17日發(fā)表在美國(guó)心臟病雜志上的一項(xiàng)研究表明,對(duì)于一名急診就診的胸痛患者,通過(guò)評(píng)估心臟肌鈣蛋白(cTn)、肌酐激酶MB(CKMB)和肌紅蛋白(Myo)水平可在90分鐘內(nèi)確診病人是否發(fā)生心梗。盡管肌紅蛋白診斷特異性不高,但由于靈敏度高,檢測(cè)陰性結(jié)果對(duì)于早期除外ACS診斷具有重要的價(jià)值。CKMB上要存在于心肌細(xì)胞中,其它組織含量極底,所以用CKMB診斷心肌疾病特異性和靈敏度都好。故有人建議每天連續(xù)監(jiān)測(cè)CK—MB來(lái)識(shí)別梗死的延展。 心肌肌鈣蛋白   19941995年cTnT、cTnI分別被美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于臨床AMI診斷。組成肌鈣蛋白的3個(gè)亞基分別是肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I及肌鈣蛋白C。ctnI非常特異地僅在心肌中表達(dá),在肌肉及其他組織中從沒(méi)有發(fā)現(xiàn)cTnI表達(dá)的例子。其中CKMB曾一度被認(rèn)為是診斷心肌損傷特別是心肌梗死的“金標(biāo)準(zhǔn)”而廣泛應(yīng)用多年。他們建議心肌肌鈣蛋白可作為確定性標(biāo)志物用于心肌梗塞的診斷,危險(xiǎn)程度的分級(jí)以及病人預(yù)后的預(yù)測(cè),從而幫助臨床醫(yī)生制定及調(diào)整治療方案。  5.1. 心肌梗死及其診斷   5.1.1 心肌梗死  心肌梗死(Myocardial lnfarction,M1)是冠狀動(dòng)脈閉塞,血流中斷,部分心肌因嚴(yán)重的持續(xù)性缺血而發(fā)生局部壞死。但相當(dāng)一部分心梗病人臨床表現(xiàn)不明顯,早期心電圖無(wú)明顯改變?! ?.1.3.2 綜合其他信息進(jìn)行診斷 cTnI檢測(cè)得出的結(jié)果與其他測(cè)定方法及病人癥狀相符,即可認(rèn)為病人患有心肌梗死。因此,對(duì)于肌鈣蛋白檢測(cè)陽(yáng)性,而其他指標(biāo)不支持心梗診斷的不穩(wěn)定性心絞痛病人,應(yīng)進(jìn)行積極的治療。除了缺血性損傷,非缺血性心肌損傷,如心衰、心內(nèi)介入性手術(shù)、心肌毒素導(dǎo)致的心肌細(xì)胞受損,以及各種感染引起的心肌炎癥等等都可以引起血cTnI的增高。1997年美Hirsch等通過(guò)免疫法檢測(cè)兒童血清cTnI,證實(shí)了兒童心肌損傷時(shí)應(yīng)用cTnI檢測(cè)的潛在價(jià)值。  6甲狀腺機(jī)能減退病人心肌損傷  甲狀腺機(jī)能減退導(dǎo)致了膽固醇上升,使病人易患冠狀動(dòng)脈疾病及急性心肌梗死。短暫性心肌炎癥也可引起心肌損傷,而病人無(wú)自發(fā)癥狀。Adams等人利用cTnI判斷血管和脊柱外科手術(shù)中的心梗,認(rèn)為手術(shù)病人,心臟標(biāo)志物如肌鈣蛋白的升高預(yù)示著心肌損傷的存在。肌紅蛋白  肌紅蛋白(Mb或Myo)是存在于心肌和骨骼肌胞漿中的亞鐵血紅素蛋白,不存在于平滑肌中,約占肌肉總量的0.1%0.2%。肌紅蛋白的分子極為緊密,其內(nèi)部?jī)H能容納4個(gè)水分子。   肌紅蛋白是從受損的心肌細(xì)胞中釋放出來(lái)的,在發(fā)病后的的AMl 12小時(shí)即可升高,井在6小時(shí)達(dá)到峰值,是最早達(dá)到峰值的血清學(xué)指標(biāo)?! ∨R床應(yīng)用的特點(diǎn)表現(xiàn)在如下方面:  1.Mb是AMI的早期指標(biāo),敏感性較高,升高時(shí)間早?! ⌒赝窗l(fā)作4h內(nèi)首先應(yīng)測(cè)Mb,7h后得到的血液標(biāo)本應(yīng)同時(shí)測(cè)Mb和CTnI。Nomoto等通過(guò)結(jié)扎大鼠冠脈左主干,剛PAP法及圖像分析儀檢查心肌不同缺血時(shí)間的心肌梗死組織切片,發(fā)現(xiàn)缺血30分鐘在左室壁心內(nèi)膜下出現(xiàn)條狀的Mb缺失,與非缺染區(qū)分界清楚,隨著缺血時(shí)間的延長(zhǎng),缺染區(qū)逐漸向前、后、側(cè)壁及右室壁擴(kuò)展,3小時(shí)左心室壁各層心肌均見(jiàn)Mb脫失,此時(shí)脫失范圍最大。由于造成心肌細(xì)胞膜損害的原因有多種,除缺血外,其它非缺血因素引起的直接或間接心肌細(xì)胞操作時(shí)Mb有無(wú)變化,有何變化,值得探討,因?yàn)樗P(guān)系到用該方法診斷心肌梗死的特異性問(wèn)題。因此,我們認(rèn)為在休克早期Mb缺失足由于心肌細(xì)胞膜通透性增高所
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