心肌損傷標(biāo)志物發(fā)展歷程-文庫吧
2025-07-21 07:06 本頁面
【正文】 心肌梗死的診斷據(jù)統(tǒng)計(jì)淮Q波急性心肌梗死發(fā)病率平均在21％左右。在冠心病監(jiān)護(hù)病房中有“急性胸痛”的病人中，有6％的病人CK總活力正常，但CKMB升高，可能與微小梗塞有關(guān)。臨床上梗塞延展的發(fā)生率較高，平均約23％左右，心電圖的改變常常是非特異性的。如果心肌酶譜持續(xù)升高，特別是CK—MB升高持續(xù)在72h以上，或心梗后48h升高的CK—MB下降后再次升高，即可診斷梗死延展或再梗死。故有人建議每天連續(xù)監(jiān)測CK—MB來識別梗死的延展。 手術(shù)引起總CK的增高主要是CK—MM，如果血中CK—MB含量超過總CK的5％，就應(yīng)考慮心肌受到損害。圍產(chǎn)期婦女血中除CK—MM增高外可有CK—BB增高，如果要確定有無心肌的損傷，最好采用直接對CK—MB的單克隆抗體來測定CK—MB。，其具體標(biāo)準(zhǔn)和建議詳見下表心肌酶 CK 建議標(biāo)準(zhǔn) 敏感性 特異性 CKMM達(dá)峰值時(shí)間〈4h10%82%達(dá)峰值時(shí)間〈16h39%81%CKMB下降率 〉%/h87%7497%60min內(nèi)CKMM3%/CKMM1 60%100%CKMM3升高率%/min92%100%1h升高92% 20% 77% 100%前壁心梗90min 92%100%4．6臨護(hù)急性和慢性心肌損害或藥物對心肌的損害 在病毒性心肌炎和局灶性心肌炎時(shí)，血中CK—MB升高，某些藥物使部分病人心臟毒性損害，導(dǎo)致血清中CK—MB升高，但其升高幅度低于心肌梗死的值，對診斷和預(yù)后有參考價(jià)值。 血清CKMB增高的非急性心肌梗塞 a． 從骨骼肌中釋放：外傷，手術(shù)，大面積燒傷，各種原因引起的肌炎或肌病，劇烈運(yùn)動。 b． 慢性腎功能衰竭，中毒等。 c． 腫瘤組織產(chǎn)生甲狀腺癌，前列腺癌?！ ． 甲狀腺功能下降。 心肌肌鈣蛋白 19941995年cTnT、cTnI分別被美國FDA批準(zhǔn)用于臨床AMI診斷。cTnT和cTnI均作為心肌損傷時(shí)釋放的結(jié)構(gòu)蛋白，在臨床應(yīng)用時(shí)各具特點(diǎn)，下面以cTnI為例說明。心肌肌鈣蛋白I(Cardiac Troponin I，cTnl)作為心肌損傷標(biāo)志物，在臨床上已應(yīng)用了多年。由于其高度的心肌特異性，對于心肌損傷的高度敏感性及較長的診斷窗口期，cTnI已被國外臨床醫(yī)生及檢驗(yàn)人員廣泛接受，正逐漸取代CK—MB，成為判斷心肌損傷，特別是診斷急性心梗的“金標(biāo)準(zhǔn)”?！ ≌Ｈ搜行募〖♀}蛋白很難檢測到，心肌肌鈣蛋白一般在心肌損傷后48小時(shí)在外周血中逐漸增高，最高值在1224小時(shí)出現(xiàn)。在心肌損傷后710天外周血中仍可探測到增高的心肌肌鈣蛋白。急性心梗病人的血中cTnI濃度可高達(dá)100300ng／ml。 CTnI作為重要的心肌損傷標(biāo)志物，可用于診斷： (1)心肌缺血性損傷 A、 急性心肌梗死 B、 不穩(wěn)定心絞痛 C、 急性冠脈綜合癥預(yù)后預(yù)測 (2)心肌非缺血性損害及心臟外傷或手術(shù)損害 (3)鑒別診斷骨骼肌損傷 肌鈣蛋白復(fù)合體是由3個(gè)亞基組成，在骨骼肌及心肌肌肉收縮活動中起重要的調(diào)節(jié)作用。組成肌鈣蛋白的3個(gè)亞基分別是肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I及肌鈣蛋白C。肌鈣蛋白T是原肌球蛋白結(jié)合亞基，主要調(diào)節(jié)肌鈣蛋白復(fù)合體與細(xì)肌絲間的相互作用。肌鈣蛋白I足肌原纖維AFP酶的抑制性亞單位。肌鈣蛋白C足鈣離子結(jié)合部位，主要調(diào)節(jié)鈣離子依賴型的肌肉收縮。 肌鈣蛋白T(TnT)及肌鈣蛋白C(TnC)均具有心肌異構(gòu)體及骨骼肌異構(gòu)體兩種形式。Tnl只有一種心肌異構(gòu)體，而TnT至少有4種心肌異構(gòu)體。TnC無心肌特異性異構(gòu)體。其中心肌肌鈣蛋白I(cTnl)為基因長約6．2Kb，可以編碼205個(gè)氨基酸，分子量為23．9KD的蛋白質(zhì)。ctnI非常特異地僅在心肌中表達(dá)，在肌肉及其他組織中從沒有發(fā)現(xiàn)cTnI表達(dá)的例子。 在心肌內(nèi)cTnI的含量大約為5mg／g濕重組織，cTnT含量約為10．8mg／g濕重組織。心肌肌鈣蛋白主要結(jié)合于心肌肌纖維中，少量的在胞漿中以游離形式存在。正常人血中幾乎探測不到cTnI，心肌細(xì)胞損傷時(shí)，cTnI即開始釋放，以游離或復(fù)合物形式進(jìn)入血液循環(huán)，游離的cTnI，cTnI首先釋放于血中，隨后由于蛋白逐漸降解使結(jié)合在肌纖維中的cTnIcTnC，cTnIcTnTTnc釋放形成峰值。游離于血中的cTnI單體是非常不穩(wěn)定的。而cTnIcTnC二聚體及cTnIcTnCcTnT三聚體穩(wěn)定性要強(qiáng)的多。心梗發(fā)生后，釋放在血液中的肌鈣蛋白升高持續(xù)時(shí)間比肌紅蛋白和CKMB長，這個(gè)過程一般是710天。 在心肌肌鈣蛋白得到廣泛研究之前，早期心肌損傷的生化標(biāo)志物主要限于肌紅蛋白和CKMB。其中CKMB曾一度被認(rèn)為是診斷心肌損傷特別是心肌梗死的“金標(biāo)準(zhǔn)”而廣泛應(yīng)用多年。然而不僅CKMB血中存在的時(shí)間較短(14天)。而且CKMB在骨骼肌及大腦中也有表達(dá)，當(dāng)骨骼肌及大腦損傷，特別是慢性骨骼肌損傷及肌肉劇烈運(yùn)動后，CKMB都會有顯著升高。90年代以來，對肌鈣蛋白的大量臨床研究表明，肌鈣蛋白具有心肌損傷的高度的特異性和敏感性?！ ‰S著蛋白標(biāo)志物肌鈣蛋白的研究進(jìn)展，WHO對急性心梗診斷標(biāo)準(zhǔn)已有了許多修改。美國臨床化學(xué)學(xué)會(NACB)及國際臨床化學(xué)及檢測醫(yī)學(xué)聯(lián)合會(1FCC)建議：心肌肌鈣蛋白是檢測心肌損傷的新的標(biāo)志物；不穩(wěn)定心絞痛病人即使只有輕度的心肌肌鈣蛋白升高也應(yīng)給予治療，從而把心肌損傷的危險(xiǎn)降到最低。中國檢驗(yàn)學(xué)會推薦由心肌肌鈣蛋白逐步取代CKMB成為檢出心肌損傷的新標(biāo)準(zhǔn)。 歐洲心臟病協(xié)會(ESC)、美國心臟病協(xié)會(ACC)、及美國心臟協(xié)會(AHA)、澳大利亞一新西蘭心臟病學(xué)會(CSANZ)發(fā)表了一致的文件。他們建議心肌肌鈣蛋白可作為確定性標(biāo)志物用于心肌梗塞的診斷，危險(xiǎn)程度的
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