心肌損傷標(biāo)志物發(fā)展歷程(文件)
【正文】 通的影響。檢測(cè)cTnI可以對(duì)這類溶栓藥物的作用進(jìn)行判斷。因此，只有cTnI可作為判斷甲狀腺機(jī)能減退病人心肌損傷的較好的標(biāo)志物。 7心肌炎 對(duì)心肌炎的診斷與CKMB活性相比，患心肌炎時(shí)，因cTnI相對(duì)較高的血清檢測(cè)值和較長(zhǎng)的升高時(shí)間，使cTnI具有較高的檢測(cè)敏感性。其確診可由敏感技術(shù)的結(jié)合來(lái)達(dá)到，如免疫組化法來(lái)確定異常淋巴細(xì)胞聚集，再結(jié)合病毒感染引起的肌鈣蛋白升高?！ ?手術(shù)損傷評(píng)估 術(shù)后心梗是術(shù)后常見的死亡原因，死亡率高達(dá)36~70％，然而診斷卻很困難，因?yàn)槭中g(shù)病人常處于麻醉和鎮(zhèn)靜狀態(tài)，不能主動(dòng)提示心梗癥狀。肌鈣蛋白是圍手術(shù)期心梗的敏感和特異的標(biāo)志物，能夠鑒別出沒(méi)有達(dá)到常規(guī)圍手術(shù)期心梗判斷標(biāo)準(zhǔn)的微小圍手術(shù)期心肌損傷。CTnI可作為骨骼肌損傷病人做心肌損傷診斷時(shí)較好的標(biāo)志物。肌紅蛋白無(wú)心肌特異性，但其心肌和骨骼肌中含量豐富，AMI時(shí)能迅速釋放入血，具有高度的敏感性。分子中R基的位置也己確定，大部分疏水基部位于分：廠的內(nèi)部，而親水基團(tuán)則位于分子表面，這一情況說(shuō)明疏水交互作用在多肽鏈的折疊中起著重要作用，是折疊的驅(qū)動(dòng)力。肌紅蛋白含有4個(gè)脯氨酸殘基，它的剛性側(cè)鏈?zhǔn)蛊潆y溶于 螺旋內(nèi)部而部位于轉(zhuǎn)折中。由于隙縫位于分子表面而便于氧的接近，但隙縫亦提供了一個(gè)氧發(fā)揮功能的疏水環(huán)境，閃為在水中Fe2+會(huì)迅速氧化成Fe3+而堆以，而難以與氧可逆結(jié)合。Mb測(cè)定的新策略可以解釋這種限制。所以AMI發(fā)作2h后的血清Mb即開始升高，46h達(dá)高峰。有急性癥狀的病人，如果4h內(nèi)Mb水平不升高，AMI的可能性是極低的?！ ?．Mb和CTnI聯(lián)合檢測(cè) Mb和CTnI (肌鈣蛋白1)聯(lián)合檢測(cè)可以得到最高的診斷效率。胸痛發(fā)作已超過(guò)12h，一般情況檢測(cè)Mb就沒(méi)有多大必要，除非已確診AMI后防止或疑似再梗塞時(shí)。Kent將犬冠脈左前降支結(jié)扎30分鐘造成左心前壁急性梗死，隨后用熒光素標(biāo)記的Mb抗體進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果在梗死區(qū)觀察到Mb的脫失。本研究5例心肌梗死案例中均可見不同程度的Mb缺染，進(jìn)—步證實(shí)了前述學(xué)者們的觀點(diǎn)。 如上所述，缺血導(dǎo)致心肌細(xì)胞Mb脫失的關(guān)鍵在于細(xì)胞膜通透性增加甚至膜破壞。機(jī)械性窒息在全身缺氧呼吸停止后，心跳仍可維持一段時(shí)間(1—14分鐘，平均5．7分鐘)，因此可以產(chǎn)生瀕死期心肌缺血(agonal myocardial ischemia)，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞膜損傷，Mb脫失。高彩榮等研究發(fā)現(xiàn)失血性休克30分鐘即可見Mb輕度缺染，但直到休克2小時(shí)才見到心肌細(xì)胞膜破裂。因此電擊時(shí)發(fā)生Mb缺失是容易理解的。本文關(guān)鍵字:心肌,肌損,損傷,傷標(biāo),標(biāo)志,志物,物發(fā),發(fā)展,展歷 。有機(jī)磷中毒心肌Mb缺失可能與有機(jī)磷中毒常導(dǎo)致呼吸衰竭死亡、死前出現(xiàn)“瀕死期心肌缺血”有關(guān)，也可能與其引起的直接心肌損害有關(guān)。肌膜破裂在休克后期才是引起Mb缺失的主要原因。Ratliff等認(rèn)為，靠近閏盤兩側(cè)心肌纖維末端對(duì)失血性低血壓具有很高的敏感性，缺血后迅速發(fā)生高強(qiáng)度收縮，繼而使線粒體移位至距離閏盤較遠(yuǎn)的部位，收縮區(qū)段則失去ATP來(lái)源，阻礙了肌原纖維的松弛。對(duì)非梗死性的直接或間接心肌損害的心肌Mb觀察的結(jié)果表明：心臟挫傷、心肌炎、出血性休克、電擊死、機(jī)械性窒息、有機(jī)磷中毒等案例中心肌細(xì)胞也有不同程度的Mb缺染。在心肌梗死過(guò)程中，缺血、缺氧致細(xì)胞內(nèi)cAMP異常增多，它激活蛋白激酶A，后者可激活多種蛋白質(zhì)，從而引起某些蛋白質(zhì)通道的開放；此外心肌細(xì)胞缺血缺氧，使細(xì)胞內(nèi)呼吸鏈終止，細(xì)胞Na+、K’反向流動(dòng)，使膜內(nèi)外電位改變，致膜電阻減少，這些均可使細(xì)胞膜通透性增加。缺血心肌Mb脫失由心內(nèi)膜向心外膜擴(kuò)展，呈“波浪式推進(jìn)現(xiàn)象”。 由于Mb存在于骨骼肌和心肌，這些肌肉的任何損傷，如骨骼肌和神經(jīng)肌肉病、腎衰，劇烈活動(dòng)Mb都可以升高。所有陽(yáng)性結(jié)果都可確認(rèn)AMI，而所有陰性結(jié)果基本上都可以排除心肌損傷。Mb半衰期為56h，在發(fā)病后的第一天內(nèi)即可返回到基線濃度。發(fā)病后12h Mb濃度迅速增加?！ ?臨床資料表明，在發(fā)生AMI時(shí)，胸痛2小時(shí)Mgb的敏感性為100％，而此時(shí)cTnI、CKMB等均在60％左右；4小時(shí)時(shí)敏感性分別為100％(Mgb)、92．3％(CKMB)、76．9％(cTnl)，特異性分別為46％(Mgb)、78％(CKMB)、100％(cTnl)，由此可見，肌紅蛋白是AMI早期診斷較好的生化標(biāo)志物。由于廣泛存在骨骼肌等組織中，肌肉和肌肉損傷都將影向其特異性，而且升高時(shí)間短(24小時(shí)以內(nèi))，無(wú)法單獨(dú)用于AMI的診斷，這樣肌紅蛋白診斷AMI的靈敏度雖然很高，但特異性較差。血紅素為卟啉化合物，其中心的鐵一方面與分子平面一側(cè)組氨酸咪唑基中的N3絡(luò)合，在另一側(cè)則可與氧絡(luò)合，從而起著貯氧和輸氧功能。一個(gè)緊密的疏水核心是球狀蛋白的典型特征?！ ?肌紅蛋白是肌肉中氧的載體，它是一個(gè)含153氨基酸殘基的單體蛋白。主要存在于骨骼肌和心肌組織的肌細(xì)胞漿中。在胚胎期，這兩種肌肉的基因表達(dá)有許多相同之處，但在最終分化時(shí)表達(dá)不同。標(biāo)志物水平越高，損傷程度越大，損傷過(guò)程越不可逆?！?心臟外傷或手術(shù) 1心臟機(jī)械損傷 對(duì)于可能存在心臟機(jī)械損傷的病人如心臟起搏器植入、心臟電除顫及內(nèi)窺鏡檢查等等。例如，肌鈣蛋白升高可由心肌病毒感染引起，通常認(rèn)為心肌病毒感染的病人只有一少部分會(huì)發(fā)展為明顯的心肌炎。同時(shí)，甲狀腺機(jī)能減退病人常有抽筋、肌痛等骨骼肌損傷癥狀。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，血清cTnI峰值時(shí)間改變ATM溶栓再通療效的判定具有與CKMB可比的判定價(jià)值。窒息并發(fā)心力衰竭新生兒通過(guò)血清cTnI濃度測(cè)定，可以為其預(yù)后提供一定的參考檢察院價(jià)值?！ ?．1．3 藥物毒性致心肌損傷 cTnI指標(biāo)可用于觀察某些藥物的藥理作用與心臟的關(guān)系，了解藥物是否改善或者加劇心肌缺血，是否導(dǎo)致了心肌損傷。Fleming等認(rèn)為cTn
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