【正文】 的是，肌紅蛋白的心臟特異性不高。在心肌梗塞發(fā)生后的24小時內(nèi)，如果血清CK水平?jīng)]有發(fā)生明顯升高然后又降低的變化，心肌梗塞將不會再發(fā)生。臨床上梗塞延展的發(fā)生率較高，平均約23％左右，心電圖的改變常常是非特異性的?！　． 腫瘤組織產(chǎn)生甲狀腺癌，前列腺癌。急性心梗病人的血中cTnI濃度可高達(dá)100300ng／ml。TnC無心肌特異性異構(gòu)體。心梗發(fā)生后，釋放在血液中的肌鈣蛋白升高持續(xù)時間比肌紅蛋白和CKMB長，這個過程一般是710天。中國檢驗學(xué)會推薦由心肌肌鈣蛋白逐步取代CKMB成為檢出心肌損傷的新標(biāo)準(zhǔn)。急性心肌梗死病人約2／3在被送到醫(yī)院之前已經(jīng)死亡，因此，縮短起病至住院間的一段時間，并在這期間進(jìn)行有效的診斷和積極的治療，對挽救這部分病人的生命有重要意義。延誤診斷，未及時治療，死亡風(fēng)險極大。根據(jù)CTnI的數(shù)值變化，判斷病人是否為心梗，是心梗時確定梗塞的程度及治療方案。粥樣化硬塊破裂誘發(fā)非閉塞性血栓形成是其主要的發(fā)病機制，而病變血管的痙攣性收縮也起著重要的作用?！　τ谛募p傷的類型，僅憑單純的cTnI血濃度增高是不能確定的。外來心肌毒素如阿霉素，5氟尿嘧啶或危重病人的應(yīng)急反應(yīng)產(chǎn)生的心肌內(nèi)毒素(如膿毒敗血癥病人)，都可直接或間接引起心肌損傷，導(dǎo)致心肌肌鈣蛋白升高。梗塞開通后，血流進(jìn)入病變部位，將游離的cTnT或cTnI 沖洗入血液而出現(xiàn)第一個峰；此后可觀察到第二個較小的峰。都可以通過檢測cTnI的水平來確定是否存在心肌損傷。因此骨骼肌損傷病人中的心肌損傷標(biāo)志物檢測的特異性令人關(guān)注。肌紅蛋白的：級結(jié)構(gòu)含8個螺旋。這一結(jié)構(gòu)上的安排對肌紅蛋白是重要的?！　?心肌輕度受損時即從心肌細(xì)胞直接進(jìn)入血液循環(huán)，這是因為Mb分子小，不通過淋巴結(jié)就可直接快速進(jìn)入周圍血液。當(dāng)有再梗塞時Mb則又迅速上升，形成“多峰”現(xiàn)象，這種狀況反映了心肌缺血和冠脈再梗塞以及得到再灌注的一種指標(biāo)?！　?Mb是均勻分布于心肌細(xì)胞的一種胞漿蛋白，巳應(yīng)用于早期心肌缺血的研究。由于Mb分子量小(僅16．7kDa)，并且直接接觸于細(xì)胞膜，對膜通透性改變反應(yīng)靈敏，膜破裂后能迅速逸出細(xì)胞形成缺染。持續(xù)性過度收縮則導(dǎo)致閏盤兩側(cè)形成特殊的區(qū)帶性病變?！　∮纱丝梢姡募〖?xì)胞Mb的缺染并非心肌梗死的特異性改變，在法醫(yī)學(xué)實踐中應(yīng)用Mb免疫組織化學(xué)方法診斷早期心肌梗死需慎重。電擊后可即刻引起心肌灶性壞死，電鏡顯示閏盤擴(kuò)大或完全分離，肌纖維溶解：心肌纖維I帶消失，肌節(jié)縮短，形成超收縮帶，或者I帶增寬，肌節(jié)拉長，Z帶移位。病毒性心肌炎由于病毒的溶細(xì)胞作用、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫損傷以及炎癥反應(yīng)等，都可引起心肌細(xì)胞的損害，使Mb發(fā)生缺失。在國內(nèi)，姚季生等和官大威等也做了類似研究，認(rèn)為抗Mb免疫組化法對早期心肌缺血的病理診斷可靠，具有應(yīng)用價值。當(dāng)檢測結(jié)果不一致時，需聯(lián)合檢測至胸痛發(fā)作后9h，此時生化標(biāo)志物在理論上都已達(dá)到了最大敏感性。早于CKMB和肌鈣蛋白。　　Mb存在于骨骼肌和心肌，這些類型肌肉的任何損害，導(dǎo)致它釋放到血液中，在和AMI無關(guān)的情況下，如骨骼肌和神經(jīng)肌肉病、腎衰竭、肌肉注射，劇烈的鍛練，幾種毒素和藥物攝入后，血清Mb水平呈假性升高。肌紅蛋白的這種緊密結(jié)構(gòu)使短程力得以充分發(fā)揮作用。主要生理功能足在肌肉組織中貯存氧，在肌肉運動需要能量時是供養(yǎng)給能的生成系統(tǒng)。冠狀動脈搭橋后心梗的診斷在心臟手術(shù)中有重要作用。最近的研究表明，心肌炎發(fā)病率超過了人們預(yù)料的水平。從而導(dǎo)致這種病人的血清CK、CKMB都有不同程度的增高。　　5再灌通和非灌通心肌損傷　　靜脈注入溶栓藥物是近年來常用的急性心肌梗死治療方法，在治療后判斷是否出現(xiàn)冠脈血管再灌通也成為臨床醫(yī)生最關(guān)注的問題之一。 6．1 心肌非缺血損害　　6．1．1 心內(nèi)膜下?lián)p傷　　心臟壓力增大導(dǎo)致的心內(nèi)膜下?lián)p傷，如充血性心衰，高血壓所至的左心室肥大或者代償性心動過速，血液動力學(xué)改變(如休克病人)及肺栓塞引起的右心室損傷。　　CTnI不僅有助于早期診斷ACS，而且對其預(yù)后估計和危險分級也有一定幫助。如果cTnI仍為陰性且與其它檢測方法的結(jié)果不同時，則有必要在1小時后重新測定一次。　　CTnI的心臟特異性，及其在心臟受損后的快速及長時期的升高反應(yīng)，決定了cTnI是一種診斷心肌損傷性疾病，特別是診斷心肌梗死的最佳指標(biāo)?？砂l(fā)生心律失常、休克及心功能衰竭而導(dǎo)致死亡。同時可應(yīng)用肌鈣蛋白預(yù)測急性冠脈綜合癥病人的危險層次。而且CKMB在骨骼肌及大腦中也有表達(dá)，當(dāng)骨骼肌及大腦損傷，特別是慢性骨骼肌損傷及肌肉劇烈運動后，CKMB都會有顯著升高。心肌肌鈣蛋白主要結(jié)合于心肌肌纖維中，少量的在胞漿中以游離形式存在。肌鈣蛋白I足肌原纖維AFP酶的抑制性亞單位。心肌肌鈣蛋白I(Cardiac Troponin I，cTnl)作為心肌損傷標(biāo)志物，在臨床上已應(yīng)用了多年。圍產(chǎn)期婦女血中除CK—MM增高外可有CK—BB增高，如果要確定有無心肌的損傷，最好采用直接對CK—MB的單克隆抗體來測定CK—MB。CKMB的水平在24小時開始增高，在12個小時內(nèi)達(dá)到高峰濃度，可高達(dá)正常上限1012倍(824h)，在4872小時內(nèi)恢復(fù)至正常水平。用于有缺血癥狀(如急性、進(jìn)展性或新近的心肌梗死)的急性冠狀動脈綜合癥(ASC)患者分級的重新定義的標(biāo)準(zhǔn)是由依據(jù)血清(漿)心肌肌鈣蛋白(I或T)濃度的升高而定的。在心肌細(xì)胞膜完整狀態(tài)下，cTnI、cTnT不能透過細(xì)胞膜進(jìn)入血循環(huán)，故健康人血內(nèi)不含或含極低量的cTnI和cTnT，當(dāng)心肌缺血缺氧，發(fā)生變性壞死，細(xì)胞膜破損時，cTnI、cTnT彌散進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)，較早地出現(xiàn)在外周血中。 　心肌梗死再定義與以前心肌梗死定義的不同在于：再定義強調(diào)了生化標(biāo)志，把心肌壞死時血生化的變化指標(biāo)(主要指肌鈣蛋白T或I，肌酸激酶MB同工酶質(zhì)量測定)提到很高的地位，這樣就使許多微型(局灶性