【正文】 因此，我們認為在休克早期Mb缺失足由于心肌細胞膜通透性增高所致。Nomoto等通過結扎大鼠冠脈左主干，剛PAP法及圖像分析儀檢查心肌不同缺血時間的心肌梗死組織切片，發(fā)現(xiàn)缺血30分鐘在左室壁心內膜下出現(xiàn)條狀的Mb缺失，與非缺染區(qū)分界清楚，隨著缺血時間的延長，缺染區(qū)逐漸向前、后、側壁及右室壁擴展，3小時左心室壁各層心肌均見Mb脫失，此時脫失范圍最大?！　∨R床應用的特點表現(xiàn)在如下方面：　　1．Mb是AMI的早期指標，敏感性較高，升高時間早。肌紅蛋白的分子極為緊密，其內部僅能容納4個水分子。Adams等人利用cTnI判斷血管和脊柱外科手術中的心梗，認為手術病人，心臟標志物如肌鈣蛋白的升高預示著心肌損傷的存在。　　6甲狀腺機能減退病人心肌損傷　　甲狀腺機能減退導致了膽固醇上升，使病人易患冠狀動脈疾病及急性心肌梗死。除了缺血性損傷，非缺血性心肌損傷，如心衰、心內介入性手術、心肌毒素導致的心肌細胞受損，以及各種感染引起的心肌炎癥等等都可以引起血cTnI的增高?！　?．1．3．2 綜合其他信息進行診斷　cTnI檢測得出的結果與其他測定方法及病人癥狀相符，即可認為病人患有心肌梗死?！　?．1． 心肌梗死及其診斷　　 5．1．1 心肌梗死　　心肌梗死(Myocardial lnfarction，M1)是冠狀動脈閉塞，血流中斷，部分心肌因嚴重的持續(xù)性缺血而發(fā)生局部壞死。其中CKMB曾一度被認為是診斷心肌損傷特別是心肌梗死的“金標準”而廣泛應用多年。組成肌鈣蛋白的3個亞基分別是肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I及肌鈣蛋白C。故有人建議每天連續(xù)監(jiān)測CK—MB來識別梗死的延展。 2001年9月17日發(fā)表在美國心臟病雜志上的一項研究表明，對于一名急診就診的胸痛患者，通過評估心臟肌鈣蛋白(cTn)、肌酐激酶MB(CKMB)和肌紅蛋白（Myo）水平可在90分鐘內確診病人是否發(fā)生心梗。心梗心梗是心肌梗塞的簡稱。傳統(tǒng)心肌酶譜心梗三項——新的心肌損傷標志物cTnT和cTnI均作為心肌損傷時釋放的結構蛋白，在臨床應用時各具特點。在冠心病監(jiān)護病房中有“急性胸痛”的病人中，有6％的病人CK總活力正常，但CKMB升高，可能與微小梗塞有關。在心肌損傷后710天外周血中仍可探測到增高的心肌肌鈣蛋白。而cTnIcTnC二聚體及cTnIcTnCcTnT三聚體穩(wěn)定性要強的多?！　⌒哪X血管病現(xiàn)已成為我國人口死亡的主要原因，名列第一位，占人口死亡率的40％，其中心肌梗死病人占了心血管病人的大部分。如病人發(fā)病不明顯，就應該在病人人院時、入院后26小時各取樣一次，并在入院后12至24小時選擇檢測一次。Fleming等認為cTnI正常的患者ACS事件的發(fā)生率較低，無需進一步做運動試驗心電圖檢查。進一步研究發(fā)現(xiàn)，血清cTnI峰值時間改變ATM溶栓再通療效的判定具有與CKMB可比的判定價值。　2心臟外傷或手術　　1心臟機械損傷　　對于可能存在心臟機械損傷的病人如心臟起搏器植入、心臟電除顫及內窺鏡檢查等等?！　?肌紅蛋白是肌肉中氧的載體，它是一個含153氨基酸殘基的單體蛋白。　　 臨床資料表明，在發(fā)生AMI時，胸痛2小時Mgb的敏感性為100％，而此時cTnI、CKMB等均在60％左右；4小時時敏感性分別為100％(Mgb)、92．3％(CKMB)、76．9％(cTnl)，特異性分別為46％(Mgb)、78％(CKMB)、100％(cTnl)，由此可見，肌紅蛋白是AMI早期診斷較好的生化標志物?！　∮捎贛b存在于骨骼肌和心肌，這些肌肉的任何損傷，如骨骼肌和神經肌肉病、腎衰，劇烈活動Mb都可以升高。Ratliff等認為，靠近閏盤兩側心肌纖維末端對失血性低血壓具有很高的敏感性，缺血后迅速發(fā)生高強度收縮，繼而使線粒體移位至距離閏盤較遠的部位，收縮區(qū)段則失去ATP來源，阻礙了肌原纖維的松弛。因此電擊時發(fā)生Mb缺失是容易理解的。本研究5例心肌梗死案例中均可見不同程度的Mb缺染，進—步證實了前述學者們的觀點。有急性癥狀的病人，如果4h內Mb水平不升高，AMI的可能性是極低的。肌紅蛋白含有4個脯氨酸殘基，它的剛性側鏈使其難溶于 螺旋內部而部位于轉折中。肌鈣蛋白是圍手術期心梗的敏感和特異的標志物，能夠鑒別出沒有達到常規(guī)圍手術期心梗判斷標準的微小圍手術期心肌損傷。因此，只有cTnI可作為判斷甲狀腺機能減退病人心肌損傷的較好的標志物。均可在血液中檢測到cTnI的升高。如果結果仍然為陰性，并且所用樣品在取樣時病人已經發(fā)病6小時以上，那么病人不像患有心梗?！　?．1．2 心肌梗死的原因　　心梗常見的原因是由于供應心肌的冠狀動脈內長有粥樣化硬塊，硬塊的破裂、脫落導致血管狹窄，以致閉塞，使之供血的那部分心肌組織細胞缺血而壞死。90年代以來，對肌鈣蛋白的大量臨床研究表明，肌鈣蛋白具有心肌損傷的高度的特異性和敏感性。肌鈣蛋白C足鈣離子結合部位，主要調節(jié)鈣離子依賴型的肌肉收縮。，其具體標準和建議詳見下表心肌酶 CK 建議標準 敏感性 特異性 CKMM達峰值時間〈4h10%82%達峰值時間〈16h39%81%CKMB下降率 〉%/h87%7497%60min內CKMM3%/CKMM1 60%100%CKMM3升高率%/min92%100%1h升高92% 20% 77% 100%前壁心梗90min 92%100%4．6臨護急性和慢性心肌損害或藥物對心肌的損害　　在病毒性心肌炎和局灶性心肌炎時，血中CK—MB升高，某些藥物使部分病人心臟毒性損害，導致血清中CK—MB升高，但其升高幅度低于心肌梗死的值，對診斷和預后