冠狀動脈粥樣硬化性-免費閱讀
【正文】 休息狀 態(tài) 下 發(fā) 作心 絞 痛或 較輕 微活 動 即可 誘發(fā) ， 發(fā) 作 時 表 現(xiàn) 有 ST段抬高的 變 異型心 絞 痛也屬此列。四、臨床表現(xiàn)216。壞死心肌呈棕黃色，與周圍充血心肌分界清楚。三、病理和病理生理216。一、定義 是心肌缺血性壞死。如有必要應(yīng)重復(fù)檢測心肌壞死標(biāo)記物。四、 UA的危險度分層216。冠狀動脈病變造影圖第四十二 頁 ，共六十二 頁 。左室造影了解舒縮功能。 〔 3〕、動態(tài)心電圖 (Holter)第三十三 頁 ，共六十二 頁 。216。〔二〕、體征216。第二十五 頁 ，共六十二 頁 。冠狀動脈病 (1)冠狀動脈粥樣硬化：最常見； (2)先天性冠狀動脈畸形； (3)風(fēng)濕性冠狀動脈炎；心瓣膜?。褐鲃用}瓣狹窄與關(guān)閉不全；原發(fā)性肥厚性心肌??；其他：梅毒性主動脈炎、高血壓等。不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊第十六 頁 ，共六十二 頁 。 平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說第八 頁 ，共六十二 頁 。 高血脂216。急性冠狀動脈綜合征 (ACS) 是由于冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂、外表破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血和血栓形成，引起冠狀動脈不完全或完全阻塞所致。根據(jù)心電圖 ST段是否抬高而將其分成 ST段抬高的 ACS和非 ST段抬高 ACS,前者絕大多數(shù)為 STEMI,后者包括 UA和 NSTEMI。 高血壓216。正常動脈壁內(nèi)皮細(xì)胞血管平滑肌細(xì)胞第九 頁 ，共六十二 頁 。不穩(wěn)定的斑塊破裂的后果第十七 頁 ，共六十二 頁 。二、病因第二十三 頁 ，共六十二 頁 。216。 發(fā)作時， HR 、 BP 、 焦慮、出汗、時有 S4或 S3奔馬律、 S2分裂、交替脈，心尖部 SM。 〔 2〕、負(fù)荷心電圖： 運動 (踏板、蹬車、二級梯)負(fù)荷心電圖216。 放射核素〔 1〕、心肌顯像 (鉈、锝 MIBI等 )及心腔造影 (血池掃描 )： EF、心室壁運動。造影了解舒縮功能。４．４． 64排螺旋ＣＴ排螺旋ＣＴSoft plaque第四十三 頁 ，共六十二 頁 。 低危組：指新發(fā)的或是原有勞力性心絞痛惡化加重，發(fā)作時 ST段下移小于或等于 1mm，持續(xù)時間 20分鐘；216。第四十九 頁 ，共六十二 頁 。為在冠狀動脈病變根底上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌心肌壞死。 病病 理理１、冠狀動脈病變：絕大多數(shù)在冠狀動脈粥樣硬化病變上有血栓形成。圖左 陳舊性的廣泛透壁性圖左 陳舊性的廣泛透壁性左心室心肌梗死。與堵塞大小部位，側(cè)支循環(huán)建立與否密與堵塞大小部位，側(cè)支循環(huán)建立與否密切相關(guān)。三、病理和病理生理。 為 冠心病 診 斷的 “金 標(biāo) 準(zhǔn)〞，管腔直徑狹窄 50%以上 診 斷冠心病。AMI的病理生理斑塊破裂 血小板聚集、 血栓形成冠狀動脈急性閉塞心肌壞死惡性心律失常〔如 Vf〕 泵衰竭〔心衰和休克〕心肌缺血；
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