20xx年醫(yī)學專題—第二十章鎮(zhèn)痛藥-預覽頁
【正文】 鎮(zhèn)痛效果， 并據(jù)以提出內(nèi)源性疼痛抑制系統(tǒng)的概念。 除腦啡肽、內(nèi)啡肽、強啡肽等內(nèi)源性多肽及其受體外，5羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)及其相應的受體也參與(cāny249。y236。在醫(yī)學上，疼痛是最常見的癥狀之一。,第九頁，共六十一頁。ngw232。y236。n)生物堿類鎮(zhèn)痛藥,公元前200年古希臘人用罌粟的漿汁（鴉片）來治療疾病 1806年，法國化學家塞脫納從罌粟未成熟的漿果中提取分離得到純品嗎啡 1925年才闡明其化學(hu224。,阿片（opium）是罌粟未成熟蒴果漿汁的干燥物，含有生物堿20余種。,第十四頁，共六十一頁。w249。,第十六頁，共六十一頁。 肝臟代謝：主要代謝物 嗎啡6葡萄糖苷酸的生物活性比嗎啡強，可通過胎盤屏障，血腦屏障通過率較低。,2.藥理作用（一） 中樞神經(jīng)系統(tǒng) ①鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜 ②抑制(y236。 gāo)對疼痛的耐受力, 出現(xiàn)嗜睡、精神朦朧、理智障礙等, 安靜時易誘導入睡, 但易喚醒。 呼吸抑制是morphine急性中毒致死的主要原因。 興奮腦干催吐化學感受區(qū)—惡心、嘔吐。,第二十頁，共六十一頁。n)有關 k：與鎮(zhèn)痛、縮瞳、鎮(zhèn)靜有關 d：與精神活動有關,研究史： 嗎啡1803年被分離(fēnl237。 1992~1993年 克隆出 μ δ κ 阿片受體。n)樣物質(zhì),腦菲肽 ?內(nèi)菲肽 強菲肽,（三）內(nèi)源性抗痛系統(tǒng)(x236。n t242。)及第四腦室（Ⅳ）頭端。)的調(diào)制功能而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用的。d242。,心血管系統(tǒng) 擴張外周血管 降低外周阻力，降壓（體位性低血壓） ①激動孤束核的阿片受體，降低中樞交感張力產(chǎn)生降壓作用。 擴張腦血管 腦血流量增加，增高顱內(nèi)壓。,第二十七頁，共六十一頁。,第二十八頁，共六十一頁。血壓正常的心梗者可用。,4.不良反應 副作用 耐受(nai sh242。n)戒斷現(xiàn)象，常迫使成癮者不擇手段的去獲得這類藥物，危害極大。 呼吸麻痹是致死的主要原因。nt224。nɡ y224。,腹瀉(f249。y249。,5.禁忌癥 ①疼痛原因未明； ②支氣管哮喘、肺心??； ③產(chǎn)婦、哺乳婦、新生兒、嬰兒； ④顱內(nèi)壓增高； ⑤肝功能嚴重(y225。,毀滅自己 ：剜骨剃髓不用(b249。,——全世界有10%的人口卷入了毒品(djǐ)手指。,珍愛生命,遠離(yuǎn l237。美沙酮和二氫埃托啡聯(lián)合治療，交替使用，67天基本脫癮。,1）又稱冷火雞法或干戒法。r225。r225。 ① 緩解中等程度疼痛；麻前給藥、人工(r233。diǎn),用途(y242。n ɡōnɡ h233。 阿片受體,作用與嗎啡(ma fēi)基本相同。 成癮性 成癮較慢，戒斷癥狀持續(xù)時間較短。 （2）心源性哮喘(xi224。nɡ lu225。,第四十六頁，共六十一頁。 ch233。受體激動藥，是左、右旋光異構體 口服與注射同樣有效 ； 鎮(zhèn)痛作用(zu242。diǎn)：,第四十八頁，共六十一頁。nɡ)新) 1.為阿片受體部分激動劑，主要激動κ受體、 拮抗μ受體。,1）芬太尼（fentanyl） 鎮(zhèn)痛作用較嗎啡(ma fēi)強100倍，用量小，作用迅速，維持時間短。 本藥成癮性較小。ng)及外科手術。,第三節(jié) 阿片(āpi224。 其本身無明顯藥理效應及毒性，但對嗎啡成癮者可迅速誘發(fā)戒斷癥狀，用于對吸毒成癮者的診斷。,對各種(ɡ232。,癌痛鎮(zhèn)痛三階梯療法 世界衛(wèi)生組織提出2000年達到在全世界范圍內(nèi)“使癌癥病人不痛”的目標，我國衛(wèi)生部1991年4月下達了關于我國開展“癌癥病人三級止痛階梯治療(zh236。 輕度疼痛 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥（阿司匹林、布洛芬、消炎痛栓劑等） 中度疼痛 弱阿片類（可待因、曲馬朵等） 重度疼痛 強阿片類（嗎啡、二氫埃托啡、度冷丁等） 在用藥過程中盡量選擇口服給藥途徑；有規(guī)律按時給藥而不是按需（只在痛時）給藥，劑量個體化，需要時可加輔助藥物，如解痙藥、精神治療（抗抑郁藥或抗焦慮藥），還可采用針灸止痛，嚴重骨腫疼痛尚可采用放射治療。,毒品(dn)毒品的主要成分,第五十八頁，共六十一頁。 嗎啡為何可用于治療心源性哮喘？ 與嗎啡比較，哌替啶有哪些特點？ 嗎啡急性中毒(zh242。 xie)！,第六十頁，共六十一頁。痛覺可作為機體受到傷害的一種警告，引起機體一系列防御性保護反應。n)受體共同組
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