20xx年醫(yī)學(xué)專題—第六章心血管-預(yù)覽頁
【正文】 6580%有心臟炎的臨床表現(xiàn)，成人較少。,1. 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 病變主在心瓣膜，以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。n)，反復(fù)發(fā)作形成心瓣膜病。,風(fēng)濕(fēnɡ shī)贅生物,第十六頁，共五十頁。晚期形成梭形小瘢痕。,第十九頁，共五十頁。d224。,風(fēng)濕性心外膜炎絨毛(r243。,（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 膝、踝、肩、腕、肘等大關(guān)節(jié)形成游走性漿液性關(guān)節(jié)炎?？捎酗L(fēng)濕小體，后期管壁狹窄甚至閉塞。數(shù)周后結(jié)節(jié)纖維化形成瘢痕。為真皮淺層的充血、水腫改變。),環(huán)形(hu225。當(dāng)累及紋狀體、黑質(zhì)（錐體外系）部位(b249。（治療）,第二十七頁，共五十頁。主要有致病力強的化膿菌（癰、產(chǎn)褥熱、骨髓炎）抵抗力下降菌入血膿毒敗血癥正常(zh232。50%數(shù)日或周 內(nèi)死亡。n chu225。,發(fā)病機制： 由體內(nèi)局部(j,病理變化 以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。 鏡下：贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和細(xì)菌團(tuán)（栓內(nèi)）組成。,亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎,第三十五頁，共五十頁。 2.敗血癥 ：贅生物中細(xì)菌及其毒素入血引起，表現(xiàn)為長期發(fā)熱、脾腫大、白細(xì)胞增多(zēnɡ duō)、血沉加快、貧血等。,結(jié)局 多數(shù)（90%）可以治愈，病程約6周，常遺留慢性心瓣膜病。b236。,第四十一頁，共五十頁。 瓣膜關(guān)閉不全：多是瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短或瓣膜的破裂和穿孔，亦可因為腱索增粗，縮短和粘連，使心瓣膜關(guān) 閉時不能完全閉合，部分血流發(fā)生反流。 正常開放時面積約5cm2 ，狹窄時12cm2 甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘連、環(huán)硬、彈性下降。,血液動力學(xué)改變： 二狹—舒張期左房注入左室血流受阻舒張期仍有部分血液滯留于左房左房血容量增高左房代償性擴張肥大失代償肌源性擴張因左房淤血肺靜脈回流受阻肺靜脈壓升高肺小動脈反射性收縮肺動脈壓升高右心代償肥大 右心室肌源擴張右心房淤血擴張三尖瓣相對關(guān)閉不全部分右心室血回右心房大循環(huán)淤血。,二、二尖瓣關(guān)閉不全（ 病因同二狹，以瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短為主。,Mitral insuffciency）,第四十五頁，共五十頁。癥狀同二狹。 臨床 ： 聽診主動脈瓣處收縮期吹風(fēng)樣雜音，X線呈“靴形心”。,四、主動脈瓣關(guān)閉不全（aortic insuffciency) 病因：風(fēng)濕病、SBE、主動脈AS、梅毒性主動脈炎，類風(fēng)濕主動脈炎、Marfan綜合癥。脈壓差增大，水沖脈，股動脈槍擊音，毛細(xì)血管波動現(xiàn)象等。臨床表現(xiàn)為心律紊亂、傳導(dǎo)阻滯，最后致心力衰竭。 ②膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死。ir243。病變過程：結(jié)締組織黏液樣變?膠原纖維腫脹?斷裂(du224。以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣
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