20xx年醫(yī)學(xué)專題—第36-37章甲狀腺和降糖藥-預(yù)覽頁
【正文】 礙了甲狀腺激素生物合成。,第六頁，共三十五頁。ng) 輕度抑制免疫球蛋白的生成，使血循環(huán)中甲狀腺刺激性免疫球蛋白?，有一定的治療作用。nɡ)應(yīng)用 】,1.甲亢的內(nèi)科治療： 輕型、不適宜手術(shù)或術(shù)后復(fù)發(fā)不適于131I治療者。n)新的甲狀腺激素的合成。ng)】,1.小劑量碘劑促進甲狀腺激素合成 用于治療單純性甲狀腺腫 2.大劑量(j236。,抗甲狀腺作用快而強，2周達最大效應(yīng)，超過(chāogu242。,第十頁，共三十五頁。 甲狀腺功能的檢查,第十一頁，共三十五頁。d224。ng)和用于甲狀腺手術(shù)前準備。)降血糖藥,第十四頁，共三十五頁。是由于胰島素分泌絕對或/和相對不足，胰島素的生物效應(yīng)降低，引起的以高血糖為特征的一組代謝病。,第十五頁，共三十五頁。nɡ)蛋白質(zhì)。,第十七頁，共三十五頁。i)質(zhì)（如精蛋白(d224。i)），提高其等電點，降低溶解度，使吸收緩慢，再加鋅使之穩(wěn)定，延長一次給藥的作用時間。 2.脂肪代謝：增加(zēngjiā)脂肪酸和葡萄糖的轉(zhuǎn)運，促進脂肪的合成抑制其分解，減少游離脂肪酸和酮體的生成，有強大的抗脂肪分解作用。 5.鉀離子轉(zhuǎn)運： 促進K+進入細胞增加細胞內(nèi)K+ 濃度(n243。,胰島素制劑的作用(zu242。ngy242。 4.脂肪(zhīf225。,第二十四頁，共三十五頁。,第二十五頁，共三十五頁。ng)而對胰島素的分泌 無影響，通過減少細胞死亡而阻止胰島B細胞衰 退；可降低高胰島素血癥和血漿游離脂肪酸水 平來保護B細胞。ixi232。 〔臨床應(yīng)用〕 用于治療胰島素抵抗和Ⅱ型糖尿病。,二、磺酰脲類,第一代,甲苯(jiǎ běn)磺丁脲 tolbutamide,D860,氯磺苯脲 chlorpropamide,第二代,格列苯脲 gluburide， 格列吡嗪 glipizide 格列美脲 glimepiride,第三代 格列奇特(q237。ch233。,第二十九頁，共三十五頁。jī)胰島素分泌,降低肝糖(ɡān t225。ng)機制 (二),葡萄糖,ATP敏感(mǐngǎn)的 K+通道關(guān)閉,GLUT2,胰島素,Ca2+通道(tōngd224。 〔應(yīng)用〕 1.胰島功能尚存的Ⅱ型糖尿?。?2.尿崩癥 〔不良反應(yīng)〕常見皮膚過敏，胃腸不適，嗜睡， 神經(jīng)痛。,第三十二頁，共三十五頁。,第三十三頁，共三十五頁。ir243。)充血，嚴重者可出現(xiàn)壓迫癥狀。無影響，通過減少細胞死亡而阻止胰島B細胞
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