20xx年醫(yī)學專題—第11章呼吸衰竭-預覽頁
【正文】 ， 重者引起通氣功能障礙，造成Ⅱ型呼衰 。ng 224。 4.肺內動靜脈解剖分流增加：肺內有一部分完全未經(jīng)氣 體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內動脈靜脈吻合支直接流回肺靜脈。,5. 氧耗量增加：呼吸功能(gōngn233。,（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機體(jītǐ)的影響,1. 神經(jīng)系統(tǒng)變化(bi224。 即肺性腦病。f224。,2. 心血管系統(tǒng)變化(bi224。nɡ)性反應 PaO260 mmHg，PaCO2升高 心血管中樞（+）,輕、中度低氧血癥和高碳酸血癥（協(xié)同作用） 局部酸性產(chǎn)物↑ 心血管中樞興奮 心率、心收縮力↑ 血液重分布 冠脈血管(xu232。,■長期缺氧 RBC↑、血粘度↑ 加重心負荷 ■肺小動脈炎、栓塞、cap破壞 肺動脈高壓 ■缺氧、酸中毒 心肌(xīnjī)舒縮功能（） ■呼吸困難 心臟舒張受限,用力(y242。)↑,肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄,（2）肺源性心臟病及其發(fā)生機制 慢性呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱為肺源性心臟病。nd242。ng)的影響,潮式呼吸(hūxī),間歇式呼吸(hūxī),第十六頁，共三十五頁。,7. 對酸堿平衡(p237。ng)排泄）,第十八頁，共三十五頁。 （二）臨床表現(xiàn) 呼吸困難：頻率、節(jié)律和幅度的改變。)使外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、脈搏洪大；晚期周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏 。n),診斷(zhěndu224。,2. 氧療,缺氧不伴CO2潴留：高濃度氧 FiO2 35～45%。ngt224。o)供氧 ■慢阻肺呼衰患者長期夜間氧療 ，能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓 ，增強心肌收縮力 ，從而提高患者活動耐力和延長存活時間。 目的：防止呼吸功能不全加重，緩解呼吸肌疲勞，維護心血管功能，減少后期氣管托管率。,4. 抗感染治療(zh236。,5%葡萄糖液 500ml 尼可剎米 3.75g ivgtt ，st 洛貝林 30mg,阿米三嗪 50～100mg po bid （輕型(qīnɡ x237。,（2） 呼酸并代酸：由于缺氧 、血容量不足， 心排量減少和周圍循環(huán)障礙 體內固定酸增加 ，腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出。,7. 合并癥的防治 慢性肺心病 右心功能不全 消化道出血 休克(xiūk232。,請記住(j236。,急性(j237。n)神經(jīng)癥狀：精神(jīngsh233。)：VC、FVC、FEVPEF等 3. 胸部影像學檢查：X、CT、肺通氣/灌注掃描 4. 支氣管纖維鏡取得病理學證據(jù),第二十九頁，共三十五頁。 若支氣管痙攣：支擴藥、β2腎上腺受體激動劑、 抗膽堿藥、激素或茶堿類等。n h233。nɡ)）,第三十一頁，共三十五頁。ng)呼衰。)過度、通氣(tōng q236。,3. 病因治療 4. 一般支持療法 糾正電解質紊亂(wěnlu224。n)和輪廓性要點。ng)總結,85年辦學歷史。（1）低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響。i)→細胞內酸中毒和高鉀血癥 HCO3－緩沖固定酸使組織內H2CO3↑
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