20xx年醫(yī)學(xué)專題—chapter-1-細胞和組織的適應(yīng)與損傷-預(yù)覽頁
【正文】 ,第二十五頁，共九十六頁。)障礙所致的某些可逆性形態(tài)學(xué)改變。nzhu243。,第二十九頁，共九十六頁。,脂肪變 病變： 肉眼觀：臟器體積增大；色黃、油膩感 光鏡觀：細胞彌漫性腫大，胞漿內(nèi)見脂滴、胞核偏位 特染：蘇丹III－橘紅色 鋨酸－黑色 注意(zh249。uyǎn)觀：體積增大，黃色，油膩感 鏡下觀：脂肪變累及的部位與病因直接相關(guān) 慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小葉中央?yún)^(qū)較重 磷中毒——小葉周邊區(qū)較重,?,第三十三頁，共九十六頁。,第三十四頁，共九十六頁。,玻璃樣變/透明變（hyalinedegeneration） 概念：細胞內(nèi)、血管壁和結(jié)締組織(ji233。,血管壁的玻璃樣變——細動脈硬化： 病因：高血壓、糖尿病等 部位：腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等處的細動脈 形態(tài)特點：管壁增厚，管腔狹窄。,hyaline change of afferent glomerular arteriole: pink, hyaline, amorphic ( hypertension),第三十九頁，共九十六頁。,第四十頁，共九十六頁。,玻璃樣變/透明變性 細胞內(nèi)玻璃樣變 部位(b249。)樣變性,第四十三頁，共九十六頁。,第四十四頁，共九十六頁。) 含鐵血黃素 陳舊性出血灶 心衰細胞 脂褐素——老年性／消耗性色素：細胞內(nèi)的不溶性細胞器殘體 黑色素 局限性增多 全身性黑素沉著 膽紅素,第四十六頁，共九十六頁。,第五十頁，共九十六頁。ixi232。,細胞(x236。i sǐ),概念：活體內(nèi)局部組織、細胞(x236。 發(fā)生機制：細胞自溶或異溶,第五十六頁，共九十六頁。i sǐ)的基本病變,第五十七頁，共九十六頁。,第五十九頁，共九十六頁。bāo)核比較。nhu224。,壞死(hu224。i sǐ)(coagulative necrosis),*一般凝固性壞死 *概念：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰白、干燥(gānz224。 *鏡下病變：壞死區(qū)細胞結(jié)構(gòu)消失，但細胞的外形和組織輪廓可保存一段時期。,圖注：腎臟梗死切片。圖片右上角為殘存正常腎組織，清楚可見腎小管、血管和間質(zhì)細胞。 鏡下觀：原有組織結(jié)構(gòu)完全崩解破壞，呈一片無定形、顆粒狀的紅染物質(zhì)。,第六十九頁，共九十六頁。)性壞死(liquefactive necrosis),概念：組織壞死因酶性分解而變成液態(tài)。膿腫、溶組織阿米巴病。,圖注：腦組織灶性組織分解液化（N），細胞結(jié)構(gòu)消失，周圍(zhōuw233。,第七十四頁，共九十六頁。i sǐ)(fibrinoid necrosis),好發(fā)部位(b249。 非變態(tài)反應(yīng)性疾病，如惡性高血壓。本例為惡性高血壓病的腎臟小動脈。 好發(fā)部位：肢體(zhītǐ)或與外界相通的內(nèi)臟。 發(fā)生條件：供血動脈阻塞、靜脈回流仍通暢 肉眼觀：壞死組織干燥、皺縮且呈黑色 與正常組織之間有明顯的分界線 輕微(qīngwēi)臭味、全身感染中毒癥狀較輕微(qīngwēi),第八十一頁，共九十六頁。,第八十二頁，共九十六頁。i)回流受阻，繼之供血動脈阻塞 肉眼觀： 壞死組織腫脹且呈黑色或暗綠色 與正常組織之間沒有明顯的分界線 明顯惡臭 全身感染中毒癥狀嚴重,第八十三頁，共九十六頁。ngbi224。,壞死(hu224。 常見結(jié)構(gòu)：糜爛(erosion)/潰瘍(ulcer) 空洞(cavity) 竇道(sinus) 瘺管(fistula),第八十七頁，共九十六頁。 結(jié)局：瘢痕組織 鈣化 營養(yǎng)不良性鈣化,第八十八頁，共九十六頁。 生理性 病理性 程序性細胞死亡（PCD）：發(fā)育(fāy249。 凋亡細胞核染色質(zhì)濃集呈紫藍色致密球狀，或染色質(zhì)重新分布于核膜下，崩解。,第九十二頁，共九十六頁。,凋亡的生物學(xué)意義： “干凈”地既清除個別不需要的細胞，又保持結(jié)構(gòu)和功能正常。,內(nèi)容(n232。缺氧——最常見、最重要的原因之一。脂褐素——老年性／消耗性色素：細胞內(nèi)的不溶性細胞器殘體。n)
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