【正文】 脂褐素——老年性／消耗性色素：細胞內的不溶性細胞器殘體。,第九十二頁，共九十六頁。 常見結構：糜爛(erosion)/潰瘍(ulcer) 空洞(cavity) 竇道(sinus) 瘺管(fistula),第八十七頁，共九十六頁。,第八十二頁，共九十六頁。 非變態(tài)反應性疾病，如惡性高血壓。膿腫、溶組織阿米巴病。圖片右上角為殘存正常腎組織，清楚可見腎小管、血管和間質細胞。,壞死(hu224。i sǐ)的基本病變,第五十七頁，共九十六頁。ixi232。)樣變性,第四十三頁，共九十六頁。,血管壁的玻璃樣變——細動脈硬化： 病因：高血壓、糖尿病等 部位：腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等處的細動脈 形態(tài)特點：管壁增厚，管腔狹窄。,脂肪變 病變： 肉眼觀：臟器體積增大；色黃、油膩感 光鏡觀：細胞彌漫性腫大，胞漿內見脂滴、胞核偏位 特染：蘇丹III－橘紅色 鋨酸－黑色 注意(zh249。,第二十五頁，共九十六頁。,假復層纖毛柱狀上皮鱗狀上皮化生,第十九頁，共九十六頁。心肌細胞的肥大是心肌壁增厚、心臟體積(tǐjī)增大的基礎病變。ngli224。 鏡下： 實質細胞體積縮小，部分細胞胞漿內可見脂褐素沉著。,萎縮 肥大(f233。d236。li224。 腦回變窄，腦溝增寬。)和乳頭增粗。,四、 化生(hu224。lǐ)因素 生物因素 免疫反應 遺傳性缺陷 營養(yǎng)失衡 內分泌、衰老、心理和社會因素等,第二十三頁，共九十六頁。,第三十頁，共九十六頁。d236。w232。,第五十一頁，共九十六頁。,細胞核的基本病變(b236。)：胞漿嗜酸性增強 細胞膜的變化：破裂或崩解 間質的變化： 早期：無明顯變化 后期：基質解聚，膠原纖維腫脹、液化成為無結構紅染物質。視野內大部分粉染無結構區(qū)，尚可辨認(bi224。 好發(fā)部位：含脂質多和含蛋白酶多的組織，如腦、胰腺(y237。w232。,圖注：左足全部腳趾呈黑褐色，皮膚破潰，組織干固皺縮。i sǐ)的結局,溶解吸收： 中性粒細胞 吞噬細胞(tūn sh236。胞漿濃縮，嗜酸性增強，胞質芽突并脫落(tuōlu242。慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小葉中央?yún)^(qū)較重。xi224。,凋 亡（ Apoptosis ）,發(fā)生(fāshēng)機制 信號傳遞 誘導凋亡的細胞外因素+細胞表面的死亡受體 中央調控 傳入信號分子激活半胱氨酸、天冬氨酸蛋白酶家族，引起一系列酶促反應 結構改變 出現(xiàn)凋亡的形態(tài)學改變 促進凋亡：p5bax、bclxs等基因的表達 抑制凋亡：bclbclxl等基因的表達,第九十四頁，共九十六頁。ng)。ngm224。,圖注：小動脈壁結構消失呈強嗜酸性無結構物，狀似纖維素，實為組織(zǔzhī)壞死，稱纖維素樣壞死。,腦液化性壞死,第七十二頁，共九十六頁。nyīn)：主要見于結核病 肉眼觀：微黃、質地松軟細膩，狀似干酪。,凝固性壞死(hu224。由于核脫水(tuō shuǐ)所致（↑）。,第五十四頁，共九十六頁。有些已無細胞結構，僅為玻璃樣小體。n)： 血漿蛋白 內皮細胞分泌 中膜平滑肌細胞分泌,第三十八頁，共九十六頁。,脂肪變舉例 肝脂肪變 原因：酗酒、肥胖、營養(yǎng)不良、肝毒素等 肉眼(r242。ixi232。ng)損傷后，腸上皮細胞增生取代。li224。切面皮質變薄，腎盂周脂肪組織增多。,圖注：心臟體積(tǐjī)明顯小于正常，呈褐色。nx236。ix237。 表現(xiàn)形式 萎縮 肥大 增生 化生,第四頁，共九十六頁。,圖注：大腦體積明顯小于正常者，重量(zh242。,圖注：高血壓之肥大心臟，明顯大于正常者。 常見種類 鱗狀上皮化生 常見于支氣管、膽囊、子宮頸 腸上皮化生 僅見于胃 間葉組織化生,第十六頁，共九十六頁。ngy224。,細胞水腫(celllular swelling)/水變性(hydropic degeneration) 好發(fā)部位：肝、心、腎等臟器的實質細胞 原因：缺氧、感染、中毒等 機制：細胞內外離子和水平