20xx年醫(yī)學專題—chapter-1-細胞和組織的適應與損傷(已修改)
2025-10-30 12:59 本頁面
【正文】 第一章 細胞組織的適應(sh236。y236。ng)和損傷,第一節(jié) 適應 萎縮 肥大 增生 化生 第二節(jié) 細胞、組織的損傷 原因 發(fā)生機制 類型(l232。ix237。ng) 形態(tài)學變化,第一頁，共九十六頁。,目的(m249。d236。)要求,熟悉適應的基本病理過程及病理變化 掌握細胞(x236。bāo)水腫、脂肪變性及玻璃樣變的病變特點 掌握各種類型壞死的病變特點,第二頁，共九十六頁。,萎縮 肥大(f233。id224。) 增生 化生,變性(bi224。nx236。ng) 壞死,第三頁，共九十六頁。,第一節(jié) 適應(sh236。y236。ng)(adaptation),概念：細胞、組織和器官耐受內(nèi)、外環(huán)境(hu225。nj236。ng)中各種有害因子的刺激作用得以存活的過程/產(chǎn)生的非損傷性應答反應。 表現(xiàn)形式 萎縮 肥大 增生 化生,第四頁，共九十六頁。,一、 萎縮(wěi suō)(Atrophy),概念：已發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小。（實質細胞體積縮小，可以伴發(fā)細胞數(shù)量(sh249。li224。ng)的減少） 分類： 生理性萎縮 如青春期胸腺、更年期性腺、老年全身臟器 病理性萎縮 營養(yǎng)不良性萎縮 全身；局部 壓迫性萎縮 廢用性萎縮 去神經(jīng)性萎縮 內(nèi)分泌性萎縮,第五頁，共九十六頁。,萎縮的形態(tài)變化 大體：體積(tǐjī)均勻性縮小、重量減輕、色澤加深。 鏡下： 實質細胞體積縮小，部分細胞胞漿內(nèi)可見脂褐素沉著。 間質常繼發(fā)增生（成纖維細胞及脂肪）———假性肥大,第六頁，共九十六頁。,第七頁，共九十六頁。,圖注：心臟體積(tǐjī)明顯小于正常，呈褐色。心尖變尖，心壁變薄，冠脈迂曲，肉柱及乳頭肌變細。,第八頁，共九十六頁。,圖注：心肌細胞間距(jiān j249。)加寬，心肌細胞變細，呈波浪狀。細胞核兩端胞漿內(nèi)大量脂褐素沉著。,第九頁，共九十六頁。,圖注：大腦體積明顯小于正常者，重量(zh242。ngli224。ng)減輕。 腦回變窄，腦溝增寬。,第十頁，共九十六頁。,圖注：腎臟體積縮小，重量(zh242。ngli224。ng)減輕。表面不光滑呈細顆粒狀。切面皮質變薄，腎盂周脂肪組織增多。本例為良性高血壓病之腎臟改變。,第十一頁，共九十六頁。,二、 肥大(f233。id224。)(Hypertrophy),概念：細胞、組織和器官的體積增大。 分類： 生理性肥大 病理性肥大 代償性肥大 失代償性肥大 內(nèi)分泌性肥大 肥大常與增生(zēngshēng)并存,第十二頁，共九十六頁。,圖注：高血壓之肥大心臟，明顯大于正常者。心臟外形呈球形，心室壁明顯增厚（正常0.8～1.2cm），肉柱(r242。u zh249。)和乳頭增粗。,第十三頁，共九十六頁。,圖注：心肌纖維明顯增粗，核大，染色較深，與正常心肌組織比較更明顯。心肌細胞的肥大是心肌壁增厚、心臟體積(tǐjī)增大的基礎病變。,第十四頁，共九十六頁。,三、 增生(zēngshēng)(Hyperplasia),概念：實質細胞數(shù)量(sh249。li224。ng)增多導致組織、器官增大。 分類： 生理性增生 代償性增生 激素性增生 病理性增生 鑒別：腫瘤性增生與非腫瘤性增生,第十五頁，共九十六頁。,四、 化生(hu224。shēng)(Metaplasia),概念：一種分化成熟的細胞為了適應變化了的環(huán)境需要，轉化為另一種分化成熟的細胞的過程(gu242。ch233。ng)。 常見種類 鱗狀上皮化生 常見于支氣管、膽囊、子宮頸 腸上皮化生 僅見于胃 間葉組織化生,第十六頁，共九十六頁。,條件：發(fā)生在同源性細胞之間 特點： 多發(fā)生于上皮組織，少見于間葉組織 多起源于干細胞的多向分化 僅見于同源細胞之間 意義： 利：暫時適應新環(huán)境的需要(xūy224。o) 弊：失去原有組織細胞的功能；成為癌變的基礎 多數(shù)化生是可復性的。,四、 化生(hu224。shēng)(Metaplasia),第十七頁
醫(yī)療健康相關推薦
鄂ICP備17016276號-1