20xx年醫(yī)學(xué)專題—chapter-1-細胞和組織的適應(yīng)與損傷(完整版)
【正文】 近串珠狀脂滴 與心肌脂肪浸潤（fatty infiltration）相區(qū)別 多見于高度肥胖、飲啤酒過度者 心外膜下脂肪伸入心肌，心肌受壓萎縮 右心室心尖部多見,第三十五頁，共九十六頁。)細胞氣球樣變與脂肪變的鑒別,第三十二頁，共九十六頁。,細胞水腫(celllular swelling)/水變性(hydropic degeneration) 好發(fā)部位：肝、心、腎等臟器的實質(zhì)細胞 原因：缺氧、感染、中毒等 機制：細胞內(nèi)外離子和水平衡失調(diào) 病變： 肉眼觀：臟器體積增大；蒼白無光澤(水煮肉樣) 光鏡觀：細胞彌漫性腫大，胞漿內(nèi)充滿(chōngmǎn)細小紅染顆粒 嚴重時呈“氣球樣變”,依據(jù)(yīj249。n),可逆性損傷變性(degeneration) 概念：細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝(d224。ngy224。n x236。 常見種類 鱗狀上皮化生 常見于支氣管、膽囊、子宮頸 腸上皮化生 僅見于胃 間葉組織化生,第十六頁，共九十六頁。,三、 增生(zēngshēng)(Hyperplasia),概念：實質(zhì)細胞數(shù)量(sh249。,圖注：高血壓之肥大心臟，明顯大于正常者。表面不光滑呈細顆粒狀。,圖注：大腦體積明顯小于正常者，重量(zh242。,第七頁，共九十六頁。 表現(xiàn)形式 萎縮 肥大 增生 化生,第四頁，共九十六頁。) 增生 化生,變性(bi224。ix237。ng) 形態(tài)學(xué)變化,第一頁，共九十六頁。nx236。,一、 萎縮(wěi suō)(Atrophy),概念：已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。,圖注：心臟體積(tǐjī)明顯小于正常，呈褐色。ngli224。切面皮質(zhì)變薄，腎盂周脂肪組織增多。心臟外形呈球形，心室壁明顯增厚（正常0.8～1.2cm），肉柱(r242。li224。,條件：發(fā)生在同源性細胞之間 特點： 多發(fā)生于上皮組織，少見于間葉組織 多起源于干細胞的多向分化 僅見于同源細胞之間 意義： 利：暫時適應(yīng)新環(huán)境的需要(xūy224。ng)損傷后，腸上皮細胞增生取代。o)的原因之一 低張性缺氧 血液性缺氧 貧血、 CO中毒等 循環(huán)性缺氧 血管性疾病或血栓、心衰等 組織性缺氧 細胞內(nèi)呼吸障礙,第二十二頁，共九十六頁。ixi232。)?,?,第二十八頁，共九十六頁。,脂肪變舉例 肝脂肪變 原因：酗酒、肥胖、營養(yǎng)不良、肝毒素等 肉眼(r242。,第三十六頁，共九十六頁。n)： 血漿蛋白 內(nèi)皮細胞分泌 中膜平滑肌細胞分泌,第三十八頁，共九十六頁。,第四十一頁，共九十六頁。有些已無細胞結(jié)構(gòu)，僅為玻璃樣小體。,第四十九頁，共九十六頁。,第五十四頁，共九十六頁。 特點：壞死組織和細胞可引起周圍組織的炎癥性反應(yīng)。由于核脫水(tuō shuǐ)所致（↑）。,細胞漿的變化(bi224。,凝固性壞死(hu224。,第六十六頁，共九十六頁。nyīn)：主要見于結(jié)核病 肉眼觀：微黃、質(zhì)地松軟細膩，狀似干酪。hu224。,腦液化性壞死,第七十二頁，共九十六頁。,纖維素樣壞死(hu224。,圖注：小動脈壁結(jié)構(gòu)消失呈強嗜酸性無結(jié)構(gòu)物，狀似纖維素，實為組織(zǔzhī)壞死，稱纖維素樣壞死。,干性壞疽： 好發(fā)部位：肢體，特別是下肢 常見病因：動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、 凍傷等。ngm224。,第八十六頁，共九十六頁。ng)。,凋 亡（ Apoptosis ）,形態(tài)學(xué)特征：凋亡小體。,凋 亡（ Apoptosis ）,發(fā)生(fāshēng)機制 信號傳遞 誘導(dǎo)凋亡的細胞外因素+細胞表面的死亡受體 中央調(diào)控 傳入信號分子激活半胱氨酸、天冬氨酸蛋白酶家族，引起一系列酶促反應(yīng) 結(jié)構(gòu)改變 出現(xiàn)凋亡的形態(tài)學(xué)改變 促進凋亡：p5bax、bclxs等基因的表達 抑制凋亡：bclbclxl等基因的表達,第九十四頁，共九十六頁。多起源于干細胞的多向分化。xi224。輕微臭味、全身感染中毒癥狀較輕微。慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小葉中央?yún)^(qū)較重
醫(yī)療健康相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1