ckd肺動脈高壓-預(yù)覽頁
【正文】 mPAP(平均肺動脈壓 ) 肺動脈楔壓 (PCWP )心輸出量〔 CO〕 第四頁，共四十五頁。 晚期右心功能不全時出現(xiàn)頸靜脈充盈或怒張，肝臟腫大，下肢浮腫，紫紺。 第八頁，共四十五頁。 主要目的是了解 : 1. 有無肺間質(zhì)病變及其程度， 2. 有無肺及胸腔占位； 3. 有無肺動脈內(nèi)占位，血管壁有無增厚及充盈缺損性改變。 ? 最常用的無創(chuàng)檢查，只能估算 PAP ? 對于嚴重三尖瓣返流的患者，可能低估 PAP ? 對鑒別 PAH病因有幫助 ? 標準不統(tǒng)一，中國肺動脈高壓診療指南〔 2024年〕PAP≥40mmHg ? 輕度： PAP40mmHg 50mmHg ? 中度： PAP50mmHg 80mmHg ? 重度： PAP＞ 80mmHg European Heart Journal (2024) 30, 2493–2537 第十一頁，共四十五頁。 CKD患者肺動脈高壓 流行病學特點 1 病理生理機制 2 診 斷 3 治 療 4 第十四頁，共四十五頁。 ? CKD5D期 ? HD 19%~59% ? PD 6%~42% KI,2024 June [Epub ahead of print] 第十七頁，共四十五頁。 肺動脈壓力的影響因素 + = 2型 PAH 第二十頁，共四十五頁。 AVF不影響透析患者肺動脈壓力 第二十四頁，共四十五頁。 肺血管鈣化 ? CRF狗動物模型發(fā)現(xiàn)，肺動脈顯著鈣化，肺血管順應(yīng)性下降 ? 甲狀旁腺切除術(shù)后肺血管鈣化減少 KI. 1995,47:158163 第二十七頁，共四十五頁。 肺毛細血管楔壓 (PCWP)增加 ?容量負荷 ?高血壓 ?尿毒癥毒素介導的心肌功能不全 ?冠狀動脈疾病 PCWP ?肺血管重構(gòu) ?肺毛細血管基底膜增厚 ?肺泡周圍結(jié)締組織增生 第二十九頁，共四十五頁。 透析患者 PAH的治療 ? 病因治療 ? 支持治療 ? 特異性治療：血管擴張劑 第三十三頁，共四十五頁。 透析患者 PAH的治療 病因治療 改善貧血： EPO、葉酸、維生素 B1鐵劑 充分透析，干體重達標，去除容量負荷 血液濾過、血液灌流去除中大分子尿毒癥毒素，改善血管內(nèi)皮功能 糾正鈣磷代謝，治療繼發(fā)性甲狀旁功能亢進，防治肺血管鈣化 處理睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 處理左心病變，降低肺動脈楔壓 第三十五頁，共四十五頁。351:1425–1436. 第三十八頁，共四十五頁。 透析患者 PAH的治療 血管擴張劑 ? 5型磷酸二酯酶抑制劑 選擇性抑制 PDE5(在肺臟大量表達 )，增加平滑肌細胞內(nèi)的 cGMP濃度，舒張血管平滑肌，擴張肺動脈，降低肺血管阻力，從而降低肺動脈壓；可增強或延長吸入性一氧化氮和前列環(huán)素類藥物的作用 西地那非 : 20mg tid 他達那非： 第四十一頁，共四十五頁。 內(nèi)容總結(jié) 當前 AKI爭論焦點。 其他：腫瘤阻塞、纖維素性縱隔炎，慢性腎衰透析治療、段性 PH。
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