肝功能不全20xx護理學-預覽頁
【正文】 尿素 清除 生成 肝性腦病 血氨 血氨 1. 血氨升高的原因 尿素合成減少 — 氨清除不足 肝內(nèi)鳥氨酸循環(huán)障礙 2 NH3 3ATP 酶 鳥氨酸 1 尿素 ? 酶系統(tǒng)受損 ? 底物不足 ? ATP不足 氨生成過多 胃腸道淤血，食物消化障礙，腸菌活躍 尿素排出減少，返回腸道 能量分解增強，氨釋放增加 NH3 NH4 ＋ 門靜脈高壓 肝 — 腎綜合征 肌肉活動增強 堿中毒時腎臟排氨減少、腸道吸收增加 H+ 消化道出血 血中蛋白質進入腸道 2. 氨對腦的毒性作用 葡萄糖 丙酮酸 乳酸 乙酰輔酶 A NAD NADH ＋ 膽堿 乙酰膽堿 草酰乙酸 檸檬酸 α酮戊二酸 琥珀酸 NADH NAD 谷氨酸 谷氨酰胺 ATP γ 氨基丁酸 NAD NADH ATP NH3 NH3 NH3 NH3 NH3 血氨增多 血腦屏障通透性增高 （ 1）干擾腦細胞的能量代謝 （ 2）改變腦內(nèi)神經(jīng)遞質的含量 興奮性遞質減少 抑制性遞質增加 （ 3）干擾神經(jīng)細胞膜離子轉運，導致膜電位改變和常 Na＋ K ＋ ATP酶活性改變 與 K ＋ 競爭 氨中毒學說不能完全解釋肝性腦病的發(fā)病 1. 20%肝性腦病病人血氨正常；血氨高的病人 不一定發(fā)生腦病。 因此有其它學說來解釋肝性腦病的發(fā)生機制 （二）假性神經(jīng)遞質學說 ? 學說內(nèi)容 由于肝功能障礙，使體內(nèi)假性神經(jīng)遞質在網(wǎng)狀結構的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動傳遞障礙，而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，最后出現(xiàn)昏迷。 How? 作為抑制性神經(jīng)遞質， GBBA作用 的增強將導致 CNS的功能抑制。 ? 酸中毒可增加血腦屏障的通透性 。 （三）藥物使用不當， 增加腦的敏感性 （五）其它 攝入過量蛋白質，腸內(nèi)產(chǎn)氨增加；腎衰：排氨和尿素減少；便秘：氨和其它含氮物質產(chǎn)生和吸收增加 （四）感染 肝實質損傷加重；分解代謝增強，氨的產(chǎn)生增多；腦能量消耗，敏感性增加。 體檢：神志恍惚，步履失衡，煩躁不安，皮膚、鞏膜深度黃染，肝肋下恰可觸及、質硬、邊鈍，脾左肋下 3橫指，質硬，有腹水征。第 5天大便時患者突覺頭暈、虛汗、心跳乏力，昏厥于廁所內(nèi)。 * 思 考 題 * 1． 肝性腦病的基本概念 ？ 2． 肝性腦病的主要發(fā)病機制 ？ 3． 假性神經(jīng)遞質學說與血漿氨基酸失衡學說的聯(lián)系和區(qū)別 ？ 4． 肝性腦病的病因與誘因的區(qū)別 ？ 5． 根據(jù)氨中毒學說 ， 可采用哪些方法治療肝性腦病 ？ 6． 使用左旋多巴治療肝性腦病的機制 ？ 7． 治療肝性腦病時應輸注何種氨基酸液 ？ THANKS FOR YOUR ATTENTION
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