感染性休克發(fā)病分子機(jī)理及治療進(jìn)展-預(yù)覽頁
【正文】 肽聚糖和磷壁酸等均能誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)產(chǎn)生激活補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致休克及多器官衰竭發(fā)生。感染性休克發(fā)病分子機(jī)理及治療進(jìn)展 感染性休克是由微生物及其毒素產(chǎn)物直接或間接地引起急性微循環(huán)灌注不足，導(dǎo)致組織缺氧，細(xì)胞損害進(jìn)一步導(dǎo)致正常代謝和功能障礙，甚至造成多器官衰竭的危重綜合征。 ② G+球菌的細(xì)胞壁成分及其毒素是炎癥反應(yīng)的重要啟動(dòng)因子。 ? HDL與 LPS有高度親和力，其復(fù)合物相當(dāng)穩(wěn)定，一旦 LPS被吸附到 HDL顆粒上 →通過肝臟清除循環(huán)中 LPS。 ? 由此可知：致炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)之間的相互作用在機(jī)體抗感染的免疫活性能力上起著極為關(guān)鍵的作用。 （四）細(xì)胞、組織損傷 是 LPS及其由誘導(dǎo)產(chǎn)生的細(xì)胞因子炎癥介質(zhì)的過度表達(dá)，則引起原發(fā)性細(xì)胞損傷及感染性休克和多器官衰竭的發(fā)生。 PMN引起的組織損害，它是引起組織損害及多器官衰竭關(guān)鍵因素。 二、治療對(duì)策 （一）抗內(nèi)毒素治療 1．減少內(nèi)毒素的釋放，有效抗生素使用能清除細(xì)菌或抑制細(xì)菌大量繁殖，減少內(nèi)毒素釋放。而抗生素濃度逐漸增大時(shí)，則與細(xì)菌 PBP1結(jié)合，可使細(xì)菌出現(xiàn)氣球桿變，細(xì)菌快速死亡，減少內(nèi)毒素的釋放。因此通過酶活性能夠降低細(xì)菌的生物活性，增加對(duì)抗生素的敏感性。有人采用介毒的 LPS，與腦膜炎球菌外膜蛋白結(jié)合作為疫苗接種，具有高濃免疫原性和很好的耐受性，產(chǎn)生多克隆抗體，對(duì)內(nèi)毒素的攻擊有明顯保護(hù)作用，同時(shí)具有成本低，產(chǎn)生內(nèi)源性抗體滴度高的優(yōu)點(diǎn)。 內(nèi)毒素的清除 當(dāng)內(nèi)毒素釋放入血循環(huán)后，體內(nèi)高密度脂蛋白（ HDL）、白蛋白、低密度脂蛋白（ LDL）將與之結(jié)合。 E5531抑制大腸埃希氏菌肺炎桿菌，傷寒沙門氏菌誘導(dǎo)釋放的 TNFα， E5531與抗生素聯(lián)合治療有望提高患者生存率。 （二）抗炎癥介質(zhì)治療： 通過注射外源性白細(xì)胞介素受體拮抗劑（ IL— Ra）能抑制 IL1的活性，防止休克的發(fā)生和降低死亡率，通過注射抗 TNF單克隆抗體也有類似作用，直接注射（臨床試驗(yàn)）抗內(nèi)毒素 JS，抗血清能減少 G桿菌敗血癥死亡率，患者血清TNF水平增高則死亡率可降低 10%，但血清 TNF水平正常者治療無效。 謝 謝 ！
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