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20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭的診治-全文預(yù)覽

  

【正文】 第四十六 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。ng)并頻繁抽搐者慎用第四十五 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣:條件 ① 清醒合作 ② 血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定 ③ 不需要?dú)夤懿骞鼙Wo(hù)(如無(wú)誤吸、嚴(yán)重消化道出血、氣道分泌物過(guò)多且排痰不利) ④ 無(wú)面部創(chuàng)傷 ⑤ 能耐受鼻 /面罩。)無(wú)泄漏。tā)方法給氧。ng),將呼吸道內(nèi)的分泌物和胃 內(nèi)反流物吸出。在給氧的同時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)猓⒔Y(jié)合病情調(diào)整吸氧濃度以防止 (f225。(一)非肺損傷 (sǔnshāng)性1. 建立通暢的氣道:,頭后仰,托起下頜 (xi224。li225。 (xu232。長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓將誘發(fā) (y242。急性嚴(yán)重缺氧可立即出現(xiàn) (chūxi224。o)明顯。ngzhu224。第三十一 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。第三十 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。? 按血?dú)庾兓诸悾酣C Ⅰ 型呼衰:主要是換氣功能障礙導(dǎo)致缺氧。其呼吸功能損害逐漸加重,雖有缺氧或二氧化化碳潴留,但通過(guò)機(jī)體代償適應(yīng),仍能從事個(gè)人生活活動(dòng),稱為代償性慢性呼衰。)潴留:擴(kuò)張腎血管 —增加腎血流量、尿量? PaCO2﹥ 65mmHg,腎血流量、尿量和尿鈉明顯減少、 HCO3再吸收增加第二十八 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。? 通氣反應(yīng)中,頸動(dòng)脈體占 1/3(快),延髓 (y225。 t224。 (gōngn233。tǒng)的影響肝臟 (gānz224。:? 表現(xiàn):增加心率和脈搏心輸出量,升高血壓? FiO2=15%,心率即加快; FiO2=8%,心率快一倍? SaO2> 90%, PO2> 60mmHg; SaO2=83%,開(kāi)始增加; SaO2=75%,增加 1倍? 急性 (j237。n)—NA+、 H+進(jìn)入胞內(nèi), K+外移到胞外第十八 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。ng d224。低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體 (jītǐ)的影響? Ph:~? PO2: 80~100mmHg? PCO2:35~45mmHg? BE:177。? 睡眠呼吸暫停:正常人熟睡時(shí)可有短暫的呼吸停止,但已證明極端肥胖者,慢性高山病、扁桃體肥大和其他許多疾病 (j237。? 神經(jīng)肌肉病變:此類患者肺部常完全正常,原發(fā)疾病主要累及腦、神經(jīng)通路或呼吸肌,致使 (zh236。嚴(yán)重的胸廓畸形,胸廓的外傷 (w224。? 心肺血管病變:各種心臟病及肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多發(fā)性微血栓形成,使肺換氣功能 (gōngn233。如喉水腫、各種原因所致的支氣管痙攣,呼吸道分泌物或異物阻塞等。ng)不同 B:環(huán)境變化 /醫(yī)源性:如火災(zāi)、吸入低氧混合氣體檢查、麻醉等第九 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。ip224。)缺氧 B: V/Q:形成無(wú)效腔,如肺栓塞等,導(dǎo)致缺氧或伴有低二氧化碳第七 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。2. 彌散障礙 (diffusion abnormality):是指肺泡腔內(nèi)氣體和肺毛細(xì)血管內(nèi)血液之間 O2和 CO2跨過(guò)肺泡毛細(xì)血管壁的運(yùn)動(dòng)出現(xiàn)故障; CO2的彌散能力 20倍于 O2;彌散面積 (mi224。zng)增加而下降, PaO2的正常平均值可由下述回歸方程式計(jì)算PaO2(mmHg)= 102- 年齡 (歲 ) 177。i)在海平面一個(gè)大氣壓下,靜息時(shí)呼吸室內(nèi)空氣,動(dòng)脈血氧分壓 (PaO2)低于 60mmHg(8kPa),伴或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓 (PaCO2)高于50mmHg(),即為呼吸衰竭。)和 /或換氣嚴(yán)重障礙,使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴 /不伴高碳酸血癥,進(jìn)而引起一系列病理生理和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。n)呼吸科呼吸科欒念旭欒念旭第一 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。)青島市市立醫(yī)院青島市市立醫(yī)院 (yīyu224。)? 呼吸衰竭 ( respiratory failure)是有各種原因引起的肺通氣 (tōng q236。nw233。nl237。ng)機(jī)制 1. 通氣不足 (b249。 PACO2=VCO2/VA第五 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。3. 通氣 血流( V/Q)比值失衡:正常為 A: V/Q :肺內(nèi)動(dòng) 靜脈分流,如肺炎、肺不張等,導(dǎo)致 (dǎozh236。o)通氣量增加,若不能相應(yīng)增加導(dǎo)致肺泡 (f232。nli224。tǐ)分布不均,導(dǎo)致通氣血流比例失調(diào)者都可以引起呼吸衰竭。第十一 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。? 胸廓病變:包括胸壁及胸膜疾病。第十三 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。第十四 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。第十五 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。h243。:? 缺氧 —抑制三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化及有關(guān)酶的活動(dòng) —代酸; H+與 HCO3H2CO3PCO2升高? 氧化磷酸化 無(wú)機(jī)磷不能形成三磷腺苷 無(wú)機(jī)磷加重 —代酸加重? 細(xì)胞離子泵和細(xì)胞離子交換發(fā)生紊亂 (wěnlu224。)頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈和化學(xué)感受器反射性增加通氣量? FiO2: 12%~14%,通氣量無(wú)明顯變化? FiO2: 10%,通氣量增加 ? FiO2: 5%,通氣量增加 3倍? 急性缺氧, PO2< 30mmHg,抑制呼吸中樞第二十 頁(yè) ,共七十六 頁(yè) 。 (x236。ng)紅細(xì)胞生成因子骨髓生成紅細(xì)胞血液粘稠度肺循環(huán)阻力 加重肺循環(huán)
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