20xx年醫(yī)學專題—第14章-呼吸衰竭-全文預覽
【正文】 失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ PH7.35,第二十九頁，共四十三頁。,（三）PaCO2 物理溶解于血液(xu232。,（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血(chōngxu232。nz224。n) 中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣 慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式,臨床表現(xiàn),第二十三頁，共四十三頁。)系統(tǒng)：,第二十一頁，共四十三頁。,PaO2↓ 肝細胞受損 — ALT↑ 腎血流量、濾過(lǜ ɡu242。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。)量↑ BP↑ 吸入O2濃度15% HR↑ 8% HR↑1倍 SaO2 85% CO↑ 75% CO↑1倍,HR↑ CO↑ 腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張(ku242。n)和酸中毒有關,第十七頁，共四十三頁。,PaCO2↑ 輕：腦興奮性↓、抑制皮質活動 中：皮質下層刺激↑、皮質興奮。,（二）缺氧(quē yǎnɡ)、二氧化碳潴留對機體的影響,中樞神經(jīng)系統(tǒng)： PaO2↓ 急性：缺O(jiān)2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。ip224。)功能障礙,低氧血癥,氧耗量↑,第十四頁，共四十三頁。,第十三頁，共四十三頁。 CO2彌散速度為O2的20倍,第十一頁，共四十三頁。ip224。ishāng) 通氣減少 PaO2↓ （五）神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等 呼吸中樞抑制、呼吸動力下降 通氣不足 PaO2↓,第八頁，共四十三頁。)、異物 通氣不足、氣體分布不均勻 PaO2↓ PaCO2↑,病 因,第六頁，共四十三頁。,定 義,概 述,第四頁，共四十三頁。,各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床(l237。)和要求,第二頁，共四十三頁。 2.掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質紊亂的意義。呼吸衰竭 （Respiratory Failure）,湘南學院附屬(f249。ng)機制和病理生理。d236。ng)機制 臨床表現(xiàn) 診斷標準 治療,第三頁，共四十三頁。 客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO250mmHg。,（一）氣道阻塞性疾病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤(zhǒngli,（四）胸廓病變 氣胸、胸腔積液、外傷(w
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