20xx年醫(yī)學專題—肝硬化細菌移位-全文預覽
【正文】 導致肝硬化患者發(fā)生自發(fā)性細菌性腹膜炎，還會激發(fā)免疫系統(tǒng)活性，并引起高動力循環(huán)狀態(tài)的紊亂。 由于腸壁局部免疫防御機制低下，使腸道過度生長的細菌較易進入腸系膜淋巴結，并通過MLN進入淋巴、血液循環(huán)系統(tǒng)，而機體對循環(huán)系統(tǒng)及腹水中的細菌及細菌產(chǎn)物(chǎnw249。暴露于腔內(nèi)微生物可使上皮內(nèi)淋巴細胞增多，使濾泡與固有層內(nèi)出現(xiàn)生發(fā)中心，血清IgG升高，這是腸道防御中的的一項重要機制。)系統(tǒng)的腸相關淋巴組織(gutassociatedlymphoid tissue，GALT)水平、Toll樣受體(Toll—like receptor，TLR)表達及胞吞能力的改變與BT的發(fā)生密切相關。若局部或全身免疫(miǎny236。 給予肝硬化大鼠抗氧化劑治療，可有效預防回腸和結腸粘膜損傷，減少細菌移位的發(fā)生。,腸道屏障 在肝硬化大鼠中也發(fā)現(xiàn)并不是所有的過度生長的腸道細菌均會移位至腸系膜淋巴結，也可能為腸道屏障的結構和/或功能的改變、門脈高壓所致的腸道血流淤滯等因素導致的腸粘膜對腸道細菌通透性增高所致。,近來的研究證實腸道細菌過度生長可能為腸動力減弱導致腸道轉運延遲所致，但肝硬化發(fā)生腸道轉運延遲的原因尚不明確。,大量研究顯示，在正常腸道中，雖然厭氧菌的數(shù)量占絕對優(yōu)勢，但它極少移位，同時它還能限制腸內(nèi)其他細菌的增殖、過度生長與細菌移位。)防御機制改變,第五頁，共二十六頁。 正常菌群中的厭氧菌(如雙歧桿菌)黏附于腸上皮表面，形成一菌膜屏障層，能抑制內(nèi)源性與外源性潛在致病菌對腸上皮細胞的黏附與增殖；另一方面，腸道內(nèi)雙歧桿菌、乳酸桿菌等益生菌可通過競爭營養(yǎng)和受體部位，分泌抗生素物質(zhì)(如親脂分子、小菌素、過氧化氫等)，產(chǎn)生限制性生理環(huán)境(如pH，氧化還原電位與針對其他細菌的代謝毒物)以及作用于編碼存活基因的信號分子等機制抑制腸道外源性致病菌生長。,Wolochow H, et al.Hepatology,1990,12:776781.,第三頁，共二十六頁。ngzh224。,細菌移位是指腸道內(nèi)微生物通過腸粘膜屏障(p237。jūn)移位研究進展,第一頁，共二十六頁。肝硬化患者由于腸道轉運功能減弱、腸道細菌過度生長等原因引起腸粘膜通透性增加，使腸粘膜屏障(p237。,臨床上肝硬化合并自發(fā)性細菌性腹膜炎發(fā)病率達10～25％，由于細菌移位常并發(fā)凝血紊亂、腎功能異常及多器官功能衰竭，導致肝硬化合并自發(fā)性細菌性腹膜炎感染(gǎnrǎn)死亡率高達30％。ng)隨部位的不同而有差別，其中絕大多數(shù)分布于結腸。jūn)移位的機制,腸道細菌過度生長 腸道屏障的損害 局部免疫(miǎny236。,Guarner C, et al. Hepa
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