20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十二節(jié)-抗心律失常藥-全文預(yù)覽
【正文】 不全、支氣管哮喘病人。,1.竇性心動(dòng)過速：療效較好,首選(shǒu xuǎn) 2.室上性心動(dòng)過速：部分患者有效 3.房撲、房顫：可減慢心室率，但不能轉(zhuǎn)復(fù) 4.室性心律失常：激動(dòng)或運(yùn)動(dòng)誘發(fā)者效果好,【臨床(l237。,第五十七頁(yè)，共八十二頁(yè)。n)藥,普萘洛爾（心得安） 【基本(jīběn)作用】 阻斷心臟β受體 ，減慢心率，抑制細(xì)胞內(nèi)鈣超載，減少后除極作用,第五十六頁(yè)，共八十二頁(yè)。)作用強(qiáng)，對(duì)心肌的自律性及傳導(dǎo)性均有較強(qiáng)的抑制作用，明顯延長(zhǎng)ERP，它們也僅對(duì)浦肯野纖維起作用，屬窄譜抗心律失常藥，主要治療室性心律失常。nɡ)應(yīng)用】,第五十三頁(yè)，共八十二頁(yè)。i s249。ng) ERP 3.不減慢或加快傳導(dǎo) 4.可與強(qiáng)心苷競(jìng)爭(zhēng)心肌細(xì)胞Na+，K+ATP酶, 抑制后除極及觸發(fā)活動(dòng),第五十一頁(yè)，共八十二頁(yè)。 ★心室肌APD長(zhǎng)，其Na+處于失活狀態(tài)的時(shí)間長(zhǎng)。,第四十九頁(yè)，共八十二頁(yè)。,利多卡因用藥要點(diǎn)： ◆起效快，維持時(shí)間(sh237。,第四十六頁(yè)，共八十二頁(yè)。 高血鉀:減慢傳導(dǎo),使單向傳導(dǎo)阻滯(zǔ zh236。)阻Na+內(nèi)流，主要促K+外流 阻滯激活和失活狀態(tài)的Na+通道； 對(duì)除極化組織（如缺血區(qū)）的Na+通道（失活狀態(tài)）→阻滯作用強(qiáng)；,第四十四頁(yè)，共八十二頁(yè)。,第四十二頁(yè)，共八十二頁(yè)。x236。jiāng)蛋白，可使二者作用增強(qiáng) 肝藥酶誘導(dǎo)劑苯巴比妥可加速奎尼丁代謝,第四十一頁(yè)，共八十二頁(yè)。,第四十頁(yè)，共八十二頁(yè)。),呼吸抑制,室顫等嚴(yán)重不良反應(yīng)。,第三十九頁(yè)，共八十二頁(yè)。 2.適用于快速(ku224。,第三十八頁(yè)，共八十二頁(yè)。,【藥理作用】 1.降低自律性： 對(duì)浦肯野纖維作用最強(qiáng),抑制4相Na+內(nèi)流，降低浦氏纖維，心房肌和心室肌自律性。jiāng)蛋白結(jié)合率較高 組織中藥物濃度高，尤其心肌 經(jīng)肝臟CYP450代謝，腎臟排泄,第三十六頁(yè)，共八十二頁(yè)。o)阻滯藥,Ia類 奎尼丁,第三十四頁(yè)，共八十二頁(yè)。 k224。,第三十二頁(yè)，共八十二頁(yè)。 Ib類：輕度阻滯Na+通道，促K+外流,復(fù)極縮短(suōduǎn)型。,第三十一頁(yè)，共八十二頁(yè)。 3.延長(zhǎng)(y225。,折返(sh233。,單向傳導(dǎo)(chu225。,折返（reentry）發(fā)生(fāshēng)機(jī)制：,第二十六頁(yè)，共八十二頁(yè)。,折返是指一次沖動(dòng)下傳后，又可順著另一環(huán)形通路折回再次興奮原已興奮的心肌(xīnjī)。這就是單向傳導(dǎo)(chu225。,二、沖動(dòng)傳導(dǎo)(chu225。 治療：減少后除極與觸發(fā)(ch249。 細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載時(shí)，激活Na+ 、 Ca2+ 交換電流，其具有生理性（有雙向性，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+升高時(shí)，泵出1個(gè)Ca2+ ，泵入3個(gè)Na+ ，表現(xiàn)(biǎoxi224。 消除方法：減少(jiǎnshǎo)早后除極，抑制Ca2+內(nèi)流或縮短APD的藥物（維拉帕米或利多卡因）,發(fā)作時(shí)呈室性心動(dòng)過速特征，QRS波尖端圍繞基線扭轉(zhuǎn)，多伴有QT間期延長(zhǎng)。,后除極分兩型： （1）早后除極：Ca2+內(nèi)流增多 ； 3相 （2）遲后除極：Ca2+過多(ɡu242。ng)異常,(一).自律性增高 (1).最大舒張電位水平(shuǐp237。,第十五頁(yè)，共八十二頁(yè)。在此期內(nèi),膜電位靠近閾電位,故所需的刺激閾值小于正常閾值。,第十四頁(yè)，共八十二頁(yè)。在此期內(nèi),用大于正常閾值的強(qiáng)刺激才能(c225。i)，因而當(dāng)給予強(qiáng)大的刺激，可產(chǎn)生興奮，但是不能產(chǎn)生動(dòng)作電位，此期為局部反應(yīng)期。 (二).不應(yīng)期: 1. 絕對(duì)不應(yīng)期（ARP）： 從0相除極開始到復(fù)極至達(dá)55mv這一期內(nèi)，無(wú)論給以多大的刺激，心肌細(xì)胞均不產(chǎn)生反應(yīng)，也就是說，此期內(nèi)興奮性等于零，稱為絕對(duì)不應(yīng)期（ARP）。 膜電位小，0相上升慢，振幅小，傳導(dǎo)慢。ndǎo)速度,膜反應(yīng)性是指膜電位水平與其激發(fā)的0相上升最大速率之間的關(guān)系。)大，傳導(dǎo)快， 不易傳導(dǎo)阻滯。,二、快反應(yīng)(fǎny236。,第八頁(yè)，共八十二頁(yè)。,第一節(jié) 心肌(xīnjī)電生理,心律失常與心肌電生理(shēnglǐ)紊亂密切相關(guān)，而心肌膜電位所反應(yīng)的電生理(shēnglǐ)變化又是離子轉(zhuǎn)運(yùn)的表現(xiàn)。,第三頁(yè)，共八十二頁(yè)。nɡ y242。ngch225。i r243。第二十二章 抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。,內(nèi)容提要(n232。o),心臟電生理學(xué)基礎(chǔ) 正常(zh232。,教學(xué)基本(jīběn)要求,掌握： 1.抗心律失常藥物的分類； 2.常用(ch225。 了解： 1.正常心肌電生理； 2.抗心律失常藥的致心律失常作用。,第五頁(yè)，共八十二頁(yè)。 動(dòng)作電位:
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