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20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十二節(jié)-抗心律失常藥-wenkub.com

2024-11-16 00:42 本頁面
   

【正文】 A:Na+K+ATP酶。消除方法:減少早后除極,抑制Ca2+內(nèi)流或縮短APD的藥物(維拉帕米或利多卡因)。ng)總結(jié),第二十二章 抗心律失常藥。,思考(sīkǎo):,抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。但胺碘酮與Ⅰa類不宜合用, 因兩者均可延長QT間期,增加不良反應(yīng)。)心室率者。,(二)Ⅱ類藥物的聯(lián)合用藥 1.β受體阻斷劑與洋地黃類聯(lián)合用藥在臨床上常用于控制(k242。 2.Ⅰa類+Ⅰc類 這種聯(lián)合缺乏電生理學(xué)和藥理學(xué)基礎(chǔ),目前報道尚少,一般認(rèn)為是一種危險的聯(lián)合。 (一)Ⅰ類藥物的聯(lián)合用藥 1.Ⅰa類+Ⅰb類 ①奎尼丁和Ⅰb類利多卡因、苯妥英鈉等, 此聯(lián)合用藥可處理很多頑固性心律失常,包括持續(xù)性和非持續(xù)性室性心動過速、頻發(fā)室性早搏等,且不增加副作用。,第七十七頁,共八十二頁。nɡ)應(yīng)用】,1.迅速終止折返(sh233。ndǎo):降低心室率,消除房室結(jié)內(nèi)折返; 延長房室結(jié)的ERP:消除房室結(jié)內(nèi)折返形成。),II、III 度房室傳導(dǎo)阻滯,心源性休克者禁用,以免加重心臟抑制。,第七十三頁,共八十二頁。 維拉帕米→抑制心肌起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)。nɡ) 2.陣發(fā)性室上性心動過速,首選,第七十二頁,共八十二頁。,第七十一頁,共八十二頁。)傳導(dǎo):降低心室率,消除房室(f225。)交界區(qū))4相Ca2+內(nèi)流,阻礙了慢反應(yīng)組織的電活動,消除后除極及觸發(fā)活動。,第六十八頁,共八十二頁。 k224。QT間期≥0.44秒,停藥。n),停藥后可消失 3.甲狀腺功能紊亂,監(jiān)測血清TT4 4.肺間質(zhì)纖維化,監(jiān)測肺功能,第六十六頁,共八十二頁。n chu225。ixi232。,3. 松弛血管平滑肌,增加(zēngjiā)冠脈血流量,降低心肌耗氧量。ngxiǎn)延長心肌細(xì)胞APD及ERP,QT間期延長。ng)多種通道均有抑制作用: 阻滯K+通道、Ca2+通道、Na+通道。,(三)III類:延長(y225。 3.有使用依賴性,突然(tūr225。n chu225。,【體內(nèi)(tǐ n232。,【藥理作用】,1.降低竇房結(jié)自律性 阻斷心臟β1受體→心縮力↓心輸出量↓心率↓ 2.延長房室結(jié)有效不應(yīng)期(ERP),減慢房室結(jié)傳導(dǎo)(chu225。但臨床研究表明,本類藥物致心律失常作用明顯,可明顯增加心肌梗死后病人的死亡率,故除普羅帕酮在我國仍可用于嚴(yán)重的室性及室上性心律失常外,其它藥少用。,【不良反應(yīng)】,快速靜注易引起低血壓 常見頭暈(t243。)型室性和室上性心律失常為首選藥。,細(xì)胞(x236。,第五十頁,共八十二頁。,Ib類 苯妥英鈉 【基本作用】 (1)阻Na+內(nèi)流(失活狀態(tài)),促K+外流。jiān)短,不能控制慢性反復(fù)發(fā)作的室性心律失常。,【臨床應(yīng)用】 室性心律失常(xīn lǜ shī ch225。)變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯(zǔ zh236。,【藥理作用】 1.降低自律性: 選擇性作用于浦氏纖維(xiānw233。,Ib類 利多卡因,【體內(nèi)(tǐ n232。ng)AMI所致的室性心律失常不作為首選。,Ia類 普魯卡因胺 特點(diǎn): 1.作用與奎尼丁相似而減弱(無抗膽堿作用和抗α受體作用)。,【藥物(y224。,臨床(l237。,【不良反應(yīng)】,1.胃腸道反應(yīng),常見惡心、嘔吐、腹瀉等。i s249。,【臨床(l237。 2.減慢傳導(dǎo): 抑制0相Na+內(nèi)流,使單阻→雙阻,取消折返。,[藥理作用],【基本(jīběn)作用】 阻Na+內(nèi)流 阻K+外流; (1)主要阻滯激活狀態(tài)的Na+通道,并使通道復(fù)活減慢; (2)還能阻滯K+通道和Ca2+通道。,金雞納,第三十五頁,共八十二頁。nɡ)藥,阻滯L型鈣通道而抑制Ca2+內(nèi)流,代表藥物維拉帕米。,(二)II類:β腎上腺素受體阻斷藥,代表藥物普萘洛爾。屬此類的有利多卡因等藥。,第三節(jié) 抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。nch225。 fǎn)形成-2,第三十頁,共八十二頁。ndǎo)阻滯,第二十八頁,共八十二頁。,正常(zh232。 是引發(fā)快速型心律失常的重要機(jī)制之一。ndǎo)阻滯。ndǎo)異常,普氏纖維的兩個分支和心室肌構(gòu)成環(huán)性結(jié)構(gòu)。fā)活動:Na+通道或Ca2+通道阻滯藥奎尼丁或維拉帕米,可減少遲后除極的發(fā)生。n)為內(nèi)向電流),引起膜除極,當(dāng)達(dá)到Na+通道激活電位時,引起動作電位。常反復(fù)發(fā)作,易致暈厥,可發(fā)展(fāzhǎn)為室顫致死。 duō),誘發(fā)Na+內(nèi)流 ; 4相,第十八頁,共八十二頁。ng) (2).自動除極的速度 (3).閾電位水平,第十七頁,共八十二頁。,APD,ERP,第十六頁,共八十二頁。 在相對不應(yīng)期和超常期引出的
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