抗心律失常藥-wenkub.com
2025-01-01 02:22 本頁面
【正文】 iV過快可引起心動過緩、傳導阻 滯、心衰（與 β 受體阻滯劑合用癥狀加重）心律失常 首選藥竇性心動過速 病因治療， 普萘洛爾房顫、房撲 轉(zhuǎn)律：奎尼丁↓ 心室率：強心苷房早 普萘洛爾（ 心得安）陣發(fā)性室上速 維拉帕米急性心梗致室速 利多卡因強心苷中毒致室速 苯妥英鈉陣發(fā)性室速 利多卡因室顫 利多卡因 快速型心律失常的藥物選用快速型心律失常的藥物選用 復習思考題復習思考題簡述利多卡因的藥理作用及臨床應用簡述心房顫動、心房撲動、室上性心動過速可選阻斷 ? 、 ?受體 （非競爭性），松弛血管平滑 近年報導本類藥可致心律失常， ↑ 死亡率，應慎用。應用： 主要用于 強心 苷 類藥物中毒所致的心律失常 也可用于麻醉、心臟病手術(shù)后室性心律失常不良反應： 見抗癲癇藥 細胞膜90 3 II、 III房室傳導阻滯 禁用臨床應用 室性心律失常?！ ? 浦氏纖維對其敏感 → 只對室性心律失常有效 （窄譜）利多卡因 （ Lidocaine）藥理作用 降低自律性 （ ↓ 4相坡度， ↓ 浦氏纖維自律性 ） 改善傳導性： ① 細胞外 K+低時促 K+外流致超極化 → 加快傳導 → 消除折返 ② 心肌梗死區(qū)能減慢傳導 → 消除折返 ?高濃度時或細胞外高 K+減慢傳導 ERP相對延長 選擇性促進心室內(nèi)浦氏纖維 4相 K+外流 ↑ ， 4相坡度 ↓ → 自律性 ↓ 相對延長 ERP 3相 K+外流 ↑ ，復極加快， APD縮短， ERP縮短，但縮短 APDERP，所以相對延長ERP，期前興奮 ↓ 改善病區(qū)傳導3相 K+外流 ↑→ 膜電位負值 ↑→ 0相去極速率 ↑→ 傳導 ↑ → 消除單向阻滯 → 消除折返 高濃度 ⊙ Na+內(nèi)流 → 0相去極速率↓→ 傳導 ↓ → 單向阻滯變雙向阻滯 → 消除折返 利多卡因?qū)π募?AP、心電圖及 ERP/APD 比值的影響ERP/APD比值01 234 20 020406080100動作電位時相Q ST相應心電圖 QT↓RERPAPD體內(nèi)過程首關(guān)效應明顯口服無效。斑狼瘡樣反應 ”，故用藥以不超過 1月為宜。僅有微弱的抗膽堿作用； 3由于室內(nèi)彌漫性傳導阻滯→ 眾多異位節(jié)律點發(fā)放沖動所致處理：人工呼吸，胸外心臟擠壓、電擊除顫、 異丙腎上腺素、乳酸鈉注意注意n 用奎尼丁治療房顫、房撲前應先用強心甙n 苯巴比妥可 ↓ 奎尼丁作用u 奎尼丁與其他血管舒張藥合用可致 BP↓↓↓n 禁用于 房室傳導阻滯、強心苷中毒和過敏病人。明顯抑制自律性。心房肌 ERP二、間接抗膽堿作用二、間接抗膽堿作用 ↑channel amiodaroneⅢⅢ 、延長、延長 APD藥：藥： 乙胺碘呋酮（胺碘酮）乙胺碘呋酮（胺碘酮）blockers降低自律性 4相相 Na+內(nèi)流內(nèi)流 ↓ Ca+內(nèi)流內(nèi)流 ↓ K+外流外流 ↑ 3相相 K+外流外流 ↑↑ 而而 MDP↑ 上移閾電位（阻上移閾電位（阻 Na+通道）通道） 消除折返（一）改變傳導性： ① 加快傳導 而消除單向阻滯： 0相 Na+的內(nèi)流 ↑ ， ↑ 膜反應性② 減慢傳導 而使單向阻滯 變成雙向阻滯Lidocaine， Phenytoin sodium減少后去極與觸發(fā)活動抗心律失常藥物的作用機理抗心律失常藥物的作用機理4相坡度變平相坡度變平0相 Na+的內(nèi)流 ↓ ， ↓ 膜反應性 Quinidine1）延長）延長 ERP及及 APD（但延長（但延長 ERP更顯著）更顯著）
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