抗心律失常藥講義(本科)-wenkub.com
2025-08-09 08:06 本頁面
【正文】 2. Ic類抗心律失常藥治療心梗恢復期有癥狀的頻發(fā)室早，其總病死率比安慰劑組高 。特別是 IC類很有效。 （ 2）慢性或預防可用洋地黃類、索他洛爾、 奎尼丁、普魯卡因胺，胺碘酮等。受體阻斷劑、維拉帕米； （ 3）防止復發(fā)用奎尼丁、丙吡胺。受體阻斷劑或維拉帕米。 25 房顫僅減慢心室率 ，難以恢復竇性心律。 十、維拉帕米 (verapamil) 窄譜抗心律失常藥（ 阻滯慢鈣通道 ） [藥理作用 〕 、房室結(jié)傳導性 ，終止房室結(jié)的折返激動、防止房撲、房顫引起的心室率加快。 ，對房性心律失常如房顫亦有效。受體阻斷劑；抑制 K＋ 通道 提高室顫閾值 的作用。 ，不影響視力，停藥后逐漸消失。 口服吸收差而慢 ； ， 藥物消除半衰期長達數(shù)周。阻滯 Na＋ 、 Ca2+通道 ， 減慢 房室結(jié)和浦肯野 纖維的 傳導性 ， 延長 QT間期（易誘發(fā)尖端 扭轉(zhuǎn)型室速）。 八、胺碘酮 （ amiodarone) 屬 Ⅲ 類 抗心律失常藥， 主要阻滯 K＋ 通道 ，但它尚有 Ⅰ 類藥阻滯 Na+通道和 Ⅵ 類藥阻滯 Ca2+通道的作用。因而，多數(shù)病例只減慢心室率，少數(shù)可恢復竇律。 （ 3）靜脈注射可引起低血壓、竇性停搏、傳導阻滯。 。 [不良反應 ] 見抗癲癇藥及抗驚厥藥。加快房室結(jié)的傳導性 對抗洋地黃中毒時的房室結(jié)傳導減慢 ，應用此藥治療，優(yōu)于其他抗心律失常 藥。此藥對心房肌不應期的作用不顯著。 ： Ⅱ 、 Ⅲ 度房室傳導阻滯 。 5～ 7h血中達穩(wěn)態(tài)濃度， t1/2為 100分鐘。 3降低自律性 抑制 Na＋ 內(nèi)流 →降低浦肯野纖維自律性，提高室顫閾 。肝、腎功能不全者慎用此藥。長期用藥可引起血小板減少、出血癥狀。栓塞 4乳酸鈉可升高血鈉濃度，改善心肌傳導。 治療房顫 時，多合用地高辛，防止心室率加快。 10倍。 抑制 Na＋ 內(nèi)流 → 降低快反應細胞傳導性。但當竇房結(jié)功能不全時，則呈現(xiàn)明顯的抑制作用。 [藥理作用 ] 阻滯 Na＋ 通道；競爭性阻滯 M膽堿受體。 Ia類藥物： （ 1） 適度 阻滯鈉通道 （ 2）多屬 廣譜 抗心律失常藥 （ 3）藥物：奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺 lb類藥物： （ 1）輕度 阻滯鈉通道 （ 2）多屬 窄譜 抗心律失常藥 （ 3）主治 室性 心律失常 （ 4）藥物： 利多卡因、苯妥英鈉 、美西律、 阿普林定、妥卡尼等 其中苯妥英鈉是 洋地黃類藥物中毒引起心律失常首選藥 lc類藥物： （ 1） 明顯 阻滯鈉通道 （ 2） 屬廣譜 抗心律失常藥，對消除室性早搏 效果好 （ 3）有較 明顯的致心律失常 作用，臨床應用 受到限制 （ 4）藥物：普羅帕酮、氟卡尼等 Ⅱ 類是 223。 (2)阻斷心肌的受體 ，改變心肌的自律性、傳導性，而恢復心臟的正常節(jié)律。3 并行心律 指沖動形成合并傳導障礙。 折返激動的形成 ，除因在心肌病變部位 發(fā)生 單向傳導阻滯 外，尚因 有效不應期的縮短 和心肌組織 存在環(huán)形通路 。 圖 25－ 3B遲后除極與觸發(fā)活動 25 鈣拮抗藥可阻斷慢鈣通道，抑制 Ca2+內(nèi)流， 消除 心律失常?？墒剐募⌒纬煞磸蜎_動，而引起心律失常。1 沖動形成障礙 如果
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