抗心律失常藥修改版-全文預(yù)覽
【正文】 y 10s 普羅帕酮 II 類藥 β腎上腺素受體阻斷藥 普萘洛爾 III 類藥 選擇性延長復(fù)極的藥 胺碘酮 IV 類藥 鈣拮抗藥 維拉帕米 其他類 腺苷 Ia類藥物 ? 適度阻滯鈉通道，降低動作電位 0相上升速率，減慢傳導(dǎo)。 （ 奎尼丁 ） 3 鈣通道阻滯劑和 β腎上腺素受體拮抗藥 減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)性消除房室結(jié)折返導(dǎo)致的室上性心動過速 。 4. 延長動作電位時程 （ APD） 鉀通道阻滯劑 第二節(jié) 抗心律失常藥的基本電生理 （ 二 ） 減少后除極和觸發(fā)活動 1. 縮短 APD → 減少早后除極 。 抗心律失常機制主要包括阻滯鈉通道；拮抗心臟的交感效應(yīng)；調(diào)節(jié)鉀通道；阻滯鈣通道。③在心室壁浦氏纖維終末，由心內(nèi)膜穿入，再伸向心外膜發(fā)出二支與心肌形成三角形的環(huán)行通路。 2 . 折返激動 （ reentry） **： 指一個沖動沿著曲折的環(huán)形通路返回到其起源的部位 ，并可再次激動而繼續(xù)向前傳播的現(xiàn)象 ， 是引起心律失常的重要機制 。 （一）沖動形成障礙 自律細(xì)胞 4相自發(fā)性除極速率加快 最大舒張電位變小 （ 上升 ） 閾電位變大 （ 下降 ） 2. 后除極和觸發(fā)活動 (afterdepolarization and triggered) 2. 后除極和觸發(fā)活動： 后除極 **是在一個動作電位中繼 0相除極后所發(fā)生的除極，其頻率較快，振幅較小，呈振蕩性波動，膜電位不穩(wěn)定，引起觸發(fā)活動。有效不應(yīng)期的長短，多與動作電位一致，即動作電位時程長，有效不應(yīng)期也延長。 3. 膜反應(yīng)性 ** ? 膜反應(yīng)性 **是 0期上升最大速度 Vmax與膜電位水平之間的關(guān)系 。隨后按 心房肌、房室交界、房室束、心室內(nèi)傳導(dǎo)組織和心室肌 引起整個心臟興奮和收縮。鈣離子通道的通透性較高，選擇性不專一，尚有部分鈉離子內(nèi)流。原因是鈉離子通道被激活，開放，大量細(xì)胞外 Na+內(nèi)流引起。在非自律細(xì)胞如心房肌、心室肌細(xì)胞 4期內(nèi)膜電位穩(wěn)定于靜息電位，稱為靜息期。 快反應(yīng)細(xì)胞的動作電位可分為五個時相（期） 0 1 2 3 4 心室肌 0 90 快反應(yīng)細(xì)胞動作電位及其形成機制 快速復(fù)極化期，在動作電位去極化后，轉(zhuǎn)入復(fù)極化期，在初期，膜電位迅速由 30mV下降到 0mV左右，占時約 2ms。 0相至 3相的時程稱為 動作電位時程 （ action potential duration, APD)。 ? 自律性細(xì)胞的靜息電位不穩(wěn)定，不同部位的自律性細(xì)胞電位不同。 ? 心臟工作肌和房室傳導(dǎo)系統(tǒng) 細(xì)胞的膜電位大（負(fù)值大），其除極由鈉內(nèi)流所促成，呈快反應(yīng)電活動。 另一類是一些 特殊分化了的心肌細(xì)胞 ，它們含肌原纖維很少或完全缺乏，故無收縮功能。 快速型 有竇性、異位過速兩類：如竇性心動過速、心房早搏、房撲、房顫、心室早搏、陣發(fā)性心動過速（室上性、室性）、心室纖維顫動等。 類別：緩慢型和快速型 緩慢型 有竇性心動過緩（ 60次 /分以下）、傳導(dǎo)阻滯 (心房、房室、心室）等。 一類是 普通細(xì)胞 ，含有豐富的肌原纖維，具有收縮功能，稱為工作細(xì)胞，屬于 非自律細(xì)胞 ，它不能產(chǎn)生節(jié)律性興奮活動，但具有興奮性和傳導(dǎo)興奮性的能力，它們包括 心房肌和心室肌 。分別引起快反應(yīng)和慢反應(yīng)電活動。 ? 人和哺乳動物心臟的非自律細(xì)胞的靜息電位穩(wěn)定，膜內(nèi)電位低于膜外電位 90mV左右。 動作電位 （ action potential, AP) 可分為 5個時相：0相 、 1相 、 2相 、 3相 、 4相 。 ? 竇房結(jié)、房室結(jié)和有病變的快反應(yīng)細(xì)胞的去極，由 Ca2+內(nèi)流所致 ，去極速度慢，傳導(dǎo)速度也慢，靜息電位低（ 40～ 70mV），屬慢
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