抗帕金森氏病藥new試講-全文預(yù)覽
【正文】 胺 13 ? 口服吸收， T1/2 1~3小時。 10 新的治療思路 以上氧化應(yīng)激 —— 自由基學(xué)說 ， 導(dǎo)致神經(jīng)元變性壞死 ， 又啟發(fā)另一種新的治療思路 ， 抗氧化治療 。 MPTP MPP+（神經(jīng)毒性） 致 DA神經(jīng)變性壞死 且用這種物質(zhì)復(fù)制靈長類動物（猴）的震顫麻痹病理模型。 治療帕金森病 9 研究進(jìn)展 外因 ：近年來認(rèn)為 PD與接觸一種甲苯四氫吡定（ MPTP）物質(zhì)有關(guān)，該物質(zhì)是有機(jī)合成中一種常用的化學(xué)原料。 繼發(fā)性 （ 帕金森綜合征 ） ：抗精神病藥 、 腦炎 、 腦動脈硬化 、 CO、 錳中毒 、 利血平等所致 。 了解內(nèi)容： 抗膽堿藥苯海索特點及應(yīng)用。 熟悉內(nèi)容： 左旋多巴藥動學(xué)特點及不良反應(yīng)。 4 原發(fā)性 （ 帕金森病 ） ：病因尚未闡明 。 病因?qū)W說 ： 多巴胺 （ DA） 學(xué)說 （ 公認(rèn) ） 興奮性神經(jīng)毒性學(xué)說 氧自由基學(xué)說 線粒體功能障礙學(xué)說 6 黑質(zhì) 多巴胺能神經(jīng) 紋狀體 脊髓前角運動神經(jīng)元 尾核 膽堿 能神經(jīng) 殼核 （ +） 脊髓前角運動神經(jīng)元 黑質(zhì)病變 多巴胺合成 多巴胺能神經(jīng)功能 膽堿能神經(jīng)功能相對 帕金森病運動障礙 () 7 機(jī)理 ： 多巴胺神經(jīng)功能減弱，膽堿能神經(jīng)功能相對增強(qiáng) —— 張力增高 DA Ach DA Ach 生 理 病 理 8 根據(jù)以上發(fā)病機(jī)制，提出 PD治療思路 增強(qiáng)中樞 DA神經(jīng)功能
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