急性心肌梗死合并心源性休克-全文預(yù)覽
【正文】 從小劑量開始，逐漸增加劑量，保持 SBP 90100mmHg ? 常規(guī)劑量是 210?g/kg/min（ ）靜滴 ? 血壓迅速下降時(shí)可以靜脈推注， 5mg10mg ? 嚴(yán)重休克時(shí)常規(guī)劑量可能無效，可超大劑量使用。 min1 min1 急性心肌梗死合并心原性休克 阜外心血管病醫(yī)院 陳玨 休 克 定義： 是由于各種原因?qū)е碌募毙匝h(huán)障礙，使 周圍組織血流灌注量嚴(yán)重不足（微循環(huán)障礙）， 以致各重要生命器官機(jī)能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的 全身性病理生理過程。 心原性休克病因 ? 心肌收縮力極度降低：大面積急性心梗、重癥心肌炎、心肌病及嚴(yán)重心律失常等 ? 心室射血障礙：大面積肺梗死、急性瓣膜病變 ? 心室充盈障礙：急性心包填塞、持續(xù)性心動過 速，心房腫瘤或球型血栓嵌頓在房室口，心室內(nèi)占位性病變等 ? 混合型：即同一病人可同時(shí)存在兩種或兩種以上原因 ? 心臟直視手術(shù)后低排量綜合征 ? 廣義的心原性休克 上述原因所致心原性休克 ? 狹義的心原性休克： 急性心肌梗死并發(fā)的心原性休克 臨床最常見 急性心肌梗死（ AMI）并心原性休克 ? AMI時(shí)由于大面積具有收縮功能的心肌壞死，引起心肌收縮力明顯減弱，心排血功能顯著減低而導(dǎo)致心原性休克 影響心原性休克發(fā)生的因素 ? 心肌收縮力減弱 大范圍心肌壞死導(dǎo)致心肌收縮力減弱 研究表明：心原性休克與心肌壞死和損傷的范圍有關(guān) ① AMI面積 ＞ 3540%，會出現(xiàn)心原性休克 ② 原有 OMI患者，因已有部分心肌功能喪失，小范圍的急性心肌梗死也可引起心原性休克 影響心原性休克發(fā)生的因素 ? 其他因素可加重或誘發(fā)心原性休克 ① 機(jī)械并發(fā)癥：室間隔穿孔，乳頭肌斷裂或嚴(yán)重乳頭肌功能不全可使已受損的心室負(fù)荷進(jìn)一步加重，心排量進(jìn)一步降低 ② AMI并發(fā)嚴(yán)重快速或緩慢心律失常時(shí)，進(jìn)一步減少心排量，激發(fā)或加重心原性休克 ③心外因素：入量不足、出汗、嘔吐及不當(dāng)使用利尿劑，可導(dǎo)致血容量絕對或相對不足 AMI心原性休克發(fā)生率 ? 北京地區(qū) 1971年前為 %， 1983年后降至 % ? 國外文獻(xiàn)：發(fā)生率約 % ～ 15% N Engl J Med, 1991, 325: 1117. N Engl J Med,1999, 340 : 11621168. J Am Coll Cardiol, 2022, 36 : 10631070. AMI心原性休克發(fā)生率 1999 2022 STEMI % % NSTEMI % % 根據(jù) GRACE研究，從 1999年 2022年 44372例 ACS(STEMI和NSTEMI)的統(tǒng)計(jì) 在過去 30年內(nèi) AMI并心原性休克的發(fā)生率保持在 7%左右，近 10年來由于早期血管重建的干預(yù)，發(fā)生率已有所下降 AMI心原性休克病死率 ? 560年代：死亡率很高，符合心原性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)死亡率幾近 100% ? 70年代末：住院死亡率 ＞ 60%，且長期生存率也極低 ? 90年代以后 ,病死率仍高達(dá) 50%以上 AMI心原性休克住院死亡率 總體 % 75歲 % ≧ 75歲 % 1995 1996 1997 1998 1999 2022 2022 2022 2022 2022 P值 AMI心原性休克病死率 ? AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，平均 30天內(nèi)死亡率仍保持在 50%左右 AMI心原性休克的病理生理 ? 當(dāng)左室心肌發(fā)生大面積壞死時(shí)，心肌收縮力顯著降低，心臟泵功能損害，致 SV和 CO下降 ? 收縮功能減退 LV舒張末容積增加 LVEDP增高，引起肺靜脈壓和肺毛細(xì)血管壓升高 導(dǎo)致間質(zhì)性肺水腫或肺泡性肺水腫 ? 低血壓和心動過速導(dǎo)致心肌和冠狀動脈灌注不良 AMI心原性休克的病理生理 ? 心排量降低致組織器官低灌注和心肌細(xì)胞缺氧，使無氧酵解增加，乳酸堆積致乳酸酸中毒，惡化心肌能量代謝，心肌收縮力進(jìn)一步下降 ? 缺血誘導(dǎo) iNOS上調(diào)， NO產(chǎn)物和過氧亞硝酸鹽產(chǎn)生增加，導(dǎo)致心肌收縮功能障礙，及心肌頓抑 ? 心肌細(xì)胞凋亡、壞死和炎癥過程可能使心原性
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