動脈粥樣硬化的發(fā)病機制-全文預覽
【正文】 在 AS發(fā)生中的作用 大量流行病學調查，臨床病理和藥物研究及動物實驗均表明 HDL有抗 AS作用。 Lp(a)的病理作用主要是致血栓形成和致動脈粥樣硬化作用。 ② 對內皮細胞和巨噬細胞的毒性作用 。 ② 應用免疫組化方法，利用抗 oxLDL的抗體證實在粥樣硬化的動脈壁中存在oxLDL，而正常動脈壁不存在 。 清道夫受體與 LDL受體不同之處是當細胞內膽固醇堆積時，并不抑制細胞進一步攝取脂質。 HDL主要含 apoA和 apoC，LDL主要含 apoB。 動脈粥樣硬化的發(fā)病機制 北京大學醫(yī)學部 病理生理教研室 徐 海 動脈粥樣硬化 （ atherosclerosis, AS） ①動脈內膜有脂質沉積 ②平滑肌細胞及纖維成分增生 ③斑塊內部組織崩解與沉積的脂質結合，形成粥樣物質 一、 AS的形成過程 ①內皮細胞損傷和單核細胞粘附； ②泡沫細胞形成 巨噬細胞源性 肌源性泡沫細胞 ③ 平滑肌細胞由中層向內膜移行、增殖 ④動脈粥樣斑塊形成 成熟的斑塊含大量脂質、泡沫細胞、增殖的平滑肌細胞及基質成分（膠原、彈力蛋白等）。 血栓形成學說 內皮細胞損傷 損傷反應學說 單核細胞 巨噬細胞 泡沫細胞 生長因子 平滑肌細胞增殖 三、血漿脂蛋白在 AS發(fā)生中的作用 （一）血漿脂蛋白的組成 脂類和蛋白質（載脂蛋白） 脂類：膽固醇、磷脂、脂肪酸 載脂蛋白： apoA、 apoB、 apoC、 apoD、 apoE （二）血漿脂蛋白的分類 根據(jù)超速離心法： ①高密度脂蛋白（ HDL） ②低密度脂蛋白（ LDL） ③極低密度脂蛋白（ VLDL） ④乳糜顆粒（ CM） 各種脂蛋白均含有一種以上的載脂蛋白。 （ 2） 清道夫受體途徑 體外用 125I標記的乙酰 LDL（ acLDL）研究結果表明，巨噬細胞上存在著特異性的 acL
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