高血壓與動脈粥樣硬化張運-全文預(yù)覽
【正文】 方法的研究 ? 在兔易損斑塊的動物模型中，對比了單核細胞趨化蛋白 MCP1基因缺失體 pIRESEGFP7ND、大劑量辛伐他汀、強力霉素、雷帕霉素和通心絡(luò)穩(wěn)定斑塊的療效和機制 ? pIRESEGFP7ND可顯著抑制單核細胞趨化聚集功能，降低斑塊內(nèi)巨噬細胞的數(shù)量，增加膠原及平滑肌細胞的含量，減低易損指數(shù)，在不影響血脂水平的前提下增強斑塊的穩(wěn)定性 Zhong L, et al. J Cell Mol Med, 2022, 12（ 6A） 23622371 易損指數(shù)的比較 * **P ** Zhong L, et al. J Cell Mol Med, 2022, 12（ 6A） 23622371 易損斑塊治療方法的研究 Hum Gene Ther, 2022。 Mol Biol Cell, 2022 易損斑塊分子機制的研究 ? 發(fā)現(xiàn)人主動脈平滑肌細胞 P4Hα(I)啟動子的 TNFα反應(yīng)元件，證實 NonO蛋白結(jié)合在此部位 ? 應(yīng)用特異性的 SiRNA沉默 NonO蛋白， TNFα介導(dǎo)的抑制 P4Hα(1)的作用減弱了 70%，這一作用可能通過 ASK1JNK通路所介導(dǎo) ? 在國際上首次揭示了炎癥抑制細胞外基質(zhì)合成的新的細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路 Zhang C, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2022,27:17601767 易損斑塊分子機制的研究 Zhang C, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2022,27:17601767 炎癥抑制斑塊膠原合成的分子機制 ATVB “在本期的 ATVB，張澄等人研究了 TNFα對于 P4H表達的抑制作用， 發(fā)現(xiàn)了一個 JNK通路抑制細胞外基質(zhì)合成的新機制。93:22052211. 患者百分比 % 急性心梗前的冠脈狹窄程度 (n=195) Pathogenesis of ACS TCFA Plaque rupture Thin fibrous cap Plaque erosion ThinCap FibroAtheroma TCFA Thin fibrous cap Fibroatheroma TCFA Determinants of Plaque Rupture ?Morphology of TCFA ?Active inflammation ?Hemodynamic triggers 易損斑塊動物模型的建立和發(fā)展 模型 1 ? 90只雄性新西蘭兔隨機分為 A組（球囊損傷腹主動脈內(nèi)皮 + 1%CH飼料喂養(yǎng)） 80只和 B組（ 1%CH喂養(yǎng)） 10只 ? 球囊損傷腹主動脈內(nèi)皮 8周后，將 A組分為 p53（ A1組）和 LacZ（ A2組）轉(zhuǎn)染組各 40只 ? 在 A1和 A2組 ， 經(jīng)導(dǎo)管分別向腹主動脈斑塊部位各注入10μl Ad5p53重組載體和 10μlAd5LacZ載體 ? 對 A A2和 B組給予蝰蛇毒和組胺進行藥物觸發(fā) Chen WQ, et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2022, 293:28362844 基因轉(zhuǎn)染部位斑塊破裂率 P Chen WQ, et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2022, 293:28362844 斑塊破裂和血栓形成 易損斑塊動物模型的建立和發(fā)展 模型 2 ? 40只新西蘭兔隨機分為 A 組 17只、 B組 16只和 C組 7只 ? 球囊損傷主動脈后，給予 1% CH飼料喂養(yǎng) 10周，后以正常飼料喂養(yǎng) 6周 ? 在血管內(nèi)超聲引導(dǎo)下，將 50μl包含 p53 或 lac Z腺病毒懸浮液由腹主動脈外膜分別注入 A和 B組的最大斑塊中 ? 兩周
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