【正文】 。2024/11/2 110病例 (b236。ngl236。ngl236。)分析 1問題 (w232。查體： Bp 130/80mmHg， P 82次 /分， R 16次 /分 肥胖，雙肺呼吸音清，未聞及干濕羅音， 心界不大，心律 (xīn lǜ)齊， 82次 /分，未聞及雜 音，腹無壓痛，雙下肢不腫。2024/11/2 106病例 (b236。 l236。ng)、高血壓、高血脂、高血糖、高體重、吸煙）（既往史、個人史、婚姻史、家族史）第一百零五 頁 ，共三百一十 頁 。第一百零四 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 103病例 (b236。)分析1 李 XX，男， 73歲，因反復胸悶、心悸入院。guǎn)重建治療 (1)PCI(2)CABG(1)外科激光血運重建術(shù)(2)增強型體外反搏 (3)脊髓電刺激 第一百零一 頁 ，共三百一十 頁 。)藥理特性，對穩(wěn)定性心絞痛治療可能有效。1)代謝性藥物 :曲美他嗪 (trimetazidine)通過調(diào)節(jié)心肌能源底物，抑制脂肪酸氧化，優(yōu)化心肌能量代謝，能改善心肌缺血及左心功能，緩解心絞痛。但非二氫吡啶類鈣拮抗劑和 β 受體阻滯劑的聯(lián)合用藥能使傳導 (chu225。ng)、頭暈、虛弱無力等。n)冠狀動脈血流和減少心肌耗氧起緩解心絞痛作用，對變異性心絞痛或以冠狀動脈痙攣為主的心絞痛，鈣拮抗劑是一線藥物。間歇期可改用 β 受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑（參見 UA治療部分）。)的不良反應包括頭痛、面色潮紅、心率反射性加快和低血壓 .第九十五 頁 ，共三百一十 頁 。 第九十四 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 93 受體阻滯劑：用藥后要求靜息心率降至 55－ 60次 /min，嚴重心絞痛患者如無心動過緩癥狀，可降至 50次 /min。2024/11/2 92 減輕癥狀、改善缺血的藥物 減輕癥狀及改善缺血的藥物應與預防心肌梗死和死亡的藥物聯(lián)合使用，其中有一些藥物，如 β 受體阻滯劑，同時兼有兩方面 (fāngmi224。2024/11/2 91 (ACEI):在穩(wěn)定性心絞痛患者中，合并糖尿病、心力衰竭或左心室收縮功能不全的高危患者應該使用 (shǐy242。2024/11/2 90在應用他汀類藥物時，應嚴密監(jiān)測轉(zhuǎn)氨酶及肌酸激酶等生化 (shēnɡ hu224。他汀類藥物能有效降低 TC和 LDLC，并因此降低心血管事件。2024/11/2 88 常用 β 受體阻滯劑藥品名稱 常用劑量 服藥方法 選擇性普奈洛爾 10－ 2Omg 每日 23次口服 (kǒuf2024/11/2 87推薦使用無內(nèi)在擬交感活性的 β 受體阻滯劑。2024/11/2 86 受體阻滯劑 :最近公布的多種 β 受體阻滯劑對死亡率影響的薈萃分析顯示，心肌梗死后患者長期接受 β 受體阻滯劑二級預防治療，可降低相對(xiāngdu236。o)用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌證的患者。i)治療。阿司匹林的最佳劑量范圍為 75－ 15Omg/d。在選擇治療藥物時，應首先考慮預防心肌梗死和死亡。yā)控制 (BP control)C－ 降低血膽固醇 (Cholesterol Lowing Drugs) 戒煙 (Cigarette Smoking Quiet)D－ 控制飲食 (Diet Control) 控制糖尿病 (Diabetes Control)E－ 教育 (Education， exercise)第八十三 頁 ，共三百一十 頁 。o)（ treatment）第八十二 頁 ，共三百一十 頁 。nz233。u)的主要因素：冠狀動脈病變的范圍和心功能。第八十 頁 ，共三百一十 頁 。ngx236。2024/11/2 785. 其他 不典型疼痛還需與食管病變、 膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病 (j237。2024/11/2 774. 肋間神經(jīng)痛 本病疼痛常累及 1～ 2肋間；部位 不定；是刺痛或灼痛；多為持續(xù)性； 咳嗽，用力呼吸或身體轉(zhuǎn)動可使疼痛 加劇。2024/11/2 76 包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關(guān)閉 不全、風濕性冠狀動脈炎，梅毒性 主動脈炎，肥厚型心肌病， X綜合 癥等均可引起心絞痛。含硝酸甘油無效或 10多分鐘 后才 “ 見效 ” 。nbi233。 Ⅲ 級：一般體力活動明顯受限，輕度活動 時發(fā)生心絞痛。第七十三 頁 ，共三百一十 頁 。ngx236。n)與鑒別診斷 (zhěndu224。n)（以 R波 為主導 聯(lián)） ST段 ↓ 、 T波平坦或倒置。2024/11/2 70血管 (xu232。 TC↑ 、 TG↑ 、 HDLch↓ 、 LDL↑ 、 BG↑ 、 Febrinogen↑第六十九 頁 ，共三百一十 頁 。ng)。可謹慎行麥角新堿試驗。治療或旁路移植手術(shù)。ngch225。 一般管腔直徑減少 (jiǎnshǎo)70～ 75%以 上影響供血； 50～ 70%也有一 定意義。 X線攝影。 意義：可測定左心室射血分數(shù)（評價心功能）、顯示室壁局部運動障礙。 心肌缺血區(qū)，心肌梗死后瘢痕部顯示核素分布稀疏即灌注 (gu224。ng)和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。尤其是老年人。 出現(xiàn)時間可與病人 (b236。 ③ 心梗急性期，不穩(wěn)定性心絞痛， 明顯心衰、嚴重心律失常、急 性疾病者禁作。ng)型下移 ≥持續(xù) 2min以上第六十 頁 ，共三百一十 頁 。nd242。nd242。y224。)ECG：運動中持續(xù)監(jiān)測心電改變。第五十七 頁 ，共三百一十 頁 。ng)型下移 ＞ 第五十六 頁 ，共三百一十 頁 。⑶ 變異型心絞痛時：有關(guān)導聯(lián) ST段抬高。nɡ ji224。⑶ 有時出現(xiàn)房室或束支傳導阻滯 (zǔ zh236。2024/11/2 53㈡ 心電圖（ ECG） 發(fā)現(xiàn)心臟缺血，診斷心絞痛最常用 (ch225。tā)檢查 laboratory finding and special examination第五十二 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 50㈡ 體征 sign 平時一般無異常體征 心絞痛發(fā)作時： ⑴ HR↑ 、 Bp↑ 。 停止原來誘因即可緩解。早晨好發(fā)。2024/11/2 48 （ induced factors） 常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)。2024/11/2 47 （ quality） 常呈緊縮感、絞榨感、壓迫感、燒灼感、胸憋、絞痛、胸悶或有窒息感、沉重感，有的患者只述為胸部不適，主觀感覺個體差異較大，但一般不會 (b249。 五、臨 床 表 現(xiàn)第四十六 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 45 ㈠ 癥狀（ symptoms） （ position） 典型的心絞痛部位是在胸骨后或左前胸，范圍(f224。2024/11/2 44（二）病理生理 ：常有 Bp升高、心率(xīn lǜ)增快、肺 A和肺 cap壓升高 → 心臟和肺順應性 ↓ 。缺氧 可能是：冠狀動脈痙攣 (j236。四、病理 (b236。ng)負荷負荷 ↑↑→ 心肌張力心肌張力 ↑心肌收縮心肌收縮 (shōu suō)力力 ↑心率心率 ↑ 心肌氧耗量心肌氧耗量 ↑（心肌需血量（心肌需血量 ↑））休克、心力衰竭、休克、心力衰竭、心動過速心動過速→→ 冠狀動脈血流量進一步冠狀動脈血流量進一步 ↓ → 心肌血液供給不足（供心肌血液供給不足（供求矛盾）求矛盾）心絞痛心絞痛 →→ 血液攜氧量不足血液攜氧量不足 →→ 心絞痛心絞痛第四十二 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 40心絞痛心絞痛冠脈供血心肌 (xīnjī)耗氧心率(xīn lǜ)加快心肌(xīnjī)張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少 冠脈痙攣 冠脈狹窄固定第四十一 頁 ，共三百一十 頁 。ng)機制第三十九 頁 ，共三百一十 頁 。 第三十八 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 37常見誘因：本病多見于男性 ,年齡＞ 40歲。2024/11/2 35 供給 ＜ 需求 (xūqi2024/11/2 34 心絞痛是冠狀動脈供血不足， 心肌急劇的、暫時 (z224。ngm224。四、病 因第三十二 頁 ，共三百一十 頁 。第三十一 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 30（五）猝死型冠心病 （ Sudden death CHD） 因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。nɡ)。纖維化改變。為一過性心肌供血不性胸骨后疼痛。 病理學檢查： 心肌無明顯組織 (zǔzhī)形態(tài)改變。)，占心臟病死 亡數(shù)的 10%20%。它和冠狀動脈功能改變（痙攣）一起統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病（ Coronary heart disease CHD） ,簡稱冠心?。?ischemic heart disease）。2024/11/2 23第二十四 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 22冠狀動脈 (guānzhu224。ji224。i)粥樣硬化第二十一 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 20【防治 (f225。2024/11/2 19一、臨床分期： (yǐnn236。 TIA, 一過性腦缺血發(fā)作第十八 頁 ，共三百一十 頁 。nzhǎn)性過程正常 (zh232。ngbi224。ngch225。)纖維化粥樣硬化(y236。2024/11/2 14正常(zh232。ngm224。2024/11/2 12復合 (f249。n)病變 : 早期 (zǎoqī)病變、局限于內(nèi)膜第十一 頁 ，共三百一十 頁 。ngm224。2024/11/2 9? 動脈粥樣硬化時先后出現(xiàn) 脂質(zhì)條紋、纖維斑塊和復合 (f249。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。ngm224。ngm224。 血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓 (xu232。i)粥樣硬化動脈 (d242。ngm224。動脈 (d242。后者與單核細胞吞噬大量脂質(zhì)成為泡沫細胞。2024/11/2 2動脈 (d242。ngm224。)性心臟病株洲市人民 (r233。動脈粥樣硬化 (y236。nghu224。動脈 (d242。? 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型第二 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 3【發(fā)病機制】 脂肪浸潤學說，最早提出認為血中脂質(zhì)以低密度脂蛋白（ LDL ）殘片的形式侵入動脈壁，脂蛋白降解而釋出膽固醇、甘油三酯，引起平滑肌細胞增生。n)，所有這些就形成粥樣斑塊。2024/11/2 4? 血小板聚集和血栓形成學說 : 強調(diào)血小板活化因子（ PAF）增多，使血小板粘附和聚集在內(nèi)膜上，釋出血栓素 A2. 促使內(nèi)皮細胞損傷和增生 (zēngshēng)、 LDL侵入、單核細胞聚集 .平滑肌細胞增生 (zēngshēng)和游移、成纖維細胞增生 (zēngshēng)、血管收縮、溶栓機制受抑制等，都有利于粥樣硬化形成 .動脈 (d242。ngm224。2024/11/2 6? “ 損傷反應學說 ”: 近年多數(shù)學者認為各種主要危險因素最終都損傷動脈內(nèi)膜，而粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷作出反應的結(jié)果 ,動脈內(nèi)膜損傷，從而暴露內(nèi)膜下的組織。對促發(fā)粥樣硬化病變中平滑肌細胞增生起重要作用動脈 (d242。guān)動脈都靠近心室，因而承受最大的收縮壓撞擊 . 冠狀動脈血管樹形狀多變，因此亦承受較大的血流剪應力 .動脈 (d242。nzhǎn)，相鄰的斑塊可互相融合。i)粥樣硬化第九 頁 ，共三百一十 頁 。 脂質(zhì)條紋病變?yōu)樵缙诘牟∽? 纖維斑塊病變?yōu)檫M行性動脈粥樣硬化最具特征性的病變 復合病變是由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成動脈 (d242。o w233。i)帽（外），脂質(zhì)池（內(nèi)）第十二 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 13動脈硬化 (d242。)第十四 頁 ，共三百一十 頁 。ihu224。2024/11/2 15正常 (zh232。n)堵塞病變病人有不穩(wěn)定心絞痛 /心梗癥狀嚴重狹窄病變 (b236。2024/11/2 17動脈粥樣硬化血栓形成 : 具共同病理基礎(chǔ)的進展 (j236。ng)條紋 核心脂質(zhì)形成 粥樣硬化斑塊斑塊破潰 /裂隙和血栓形成UAP NQMIAMI 缺血性中風TIA 危重的 下肢缺血壞俎臨床無癥狀年齡增長心絞痛缺血性腦病間歇性跛行}ACSACS, 急性冠脈綜合征 。ng)斑塊第十九 頁 ，共三百一十 頁 。i)粥樣硬化第二十 頁 ，共三百一十 頁 。ngm224。n)：預防 AMI和心腦血管事件 (sh236。i)粥樣硬化第二十二 頁 ，共三百一十 頁 。i)粥樣硬化性心臟病第二十三 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 25一、概念