內(nèi)分泌(藥學)(文件)
【正文】 第九十四頁，共九十七頁。 二、降鈣素 (CT) (一 ) CT的生理作用： 降低血鈣 1. 對骨的作用 : 破骨細胞活動 ↓ 成骨細胞活動 ↑ → 骨溶解 ↓→ 骨鈣、磷釋放 ↓→ 血鈣、磷 ↓ 2. 對腎的作用 : 抑制腎小管對鈣、磷、 Na+ 、 Cl－ 重吸收 , 尿中排出鈣、磷 ↑→ 血鈣、磷 ↓ 第九十一頁，共九十七頁。 第六節(jié) 甲狀旁腺激素、降鈣素和維生素 D3 甲狀旁腺 分泌 甲狀旁腺素 分泌 降鈣素 分泌 – 二 羥 VD3 以上三種激素共同調控血漿中 鈣、磷 的水平 甲狀腺 C細胞 第八十七頁，共九十七頁。 1 ．促進組織對糖的利用、促進糖原合成 促使葡萄糖轉為脂肪酸，存于脂肪組織 血糖降低 抑制糖原分解和糖異生 2 ．促進脂肪的合成與貯存 酮體生成↓ →血脂肪酸↓ 抑制脂肪的分解氧化 膽固醇合成↓ 3 ．促進細胞攝取氨基酸 促進 DNA 、 R N A 及蛋白質合成 利于生長和傷口愈合 抑制蛋白質分解 一、胰島素的生理作用 特點： 促進 合成 代謝，唯一 降低血糖 胰島素缺乏 → 血糖??腎糖閾→ 糖尿病 胰島素缺乏→ 酮癥酸中毒 第八十四頁，共九十七頁。 1. 如何解釋病人的病癥？ 2. 為什么病人出現(xiàn)肥胖？ 案例 第八十二頁，共九十七頁。記憶模糊。 第八十頁，共九十七頁。 當機體受到傷害性刺激時 , 體內(nèi)發(fā)生以交感 — 腎上腺髓質系統(tǒng)活動為主 , 交感神經(jīng)興奮 , 體內(nèi) Ad、 NE水平增高的反響為主的適應性變化就叫應急反響。 2．促進脂肪及分解，促進組織耗氧量和產(chǎn)熱量。 2) ACTH的作用及分泌 作用：促進糖皮質激素的合成和分泌，促進束狀帶和網(wǎng)狀帶的生長發(fā)育； ACTH缺乏 → 腎上腺束狀帶和網(wǎng)狀帶萎縮 3) 糖皮質激素反響調節(jié) 糖皮質激素 ↑→ 負反響抑制 CRH和 ACTH的分泌 → 糖皮質激 素相對穩(wěn)定 為什么長期大量使用糖皮質激素應逐漸減量？ 第七十七頁，共九十七頁。 第七十五頁，共九十七頁。 有害刺激作用機體 → 下丘腦 腺垂體 腎上腺皮質系統(tǒng)活動↑→ACTH, 糖皮質激素 ↑ → 機體對有害刺激的抵抗力和耐受力 ↑ 應激反響是以 ACTH和糖皮質激素分泌為主，多種激素參與的使機體抵抗力增強的非特異性反響。 2．在“應激反響〞中的作用 ① 增強機體對有害刺激的耐受力。 對物質代謝的作用 第六十八頁，共九十七頁。 ②對蛋白質代謝 促進肝外〔尤其是肌肉組織〕的蛋白質分解 促進 AA進入肝，糖異生 ↑ ， 減少蛋白質的合成 分泌過多 → 生長停滯、肌肉消瘦、骨質疏松、皮膚變薄、 淋巴組織萎縮、及創(chuàng)口愈合延遲。 庫欣綜合癥 第六十三頁，共九十七頁。 飲食缺碘 → 碘轉運機制 ↑, 對 TSH敏感性 ↑ →T3 、 T4合成分泌正常 碘供給過多 → 攝碘 ↓, 對 TSH敏感性 ↓ → T3 、 T4合成分泌正常 飲食中長期缺碘〔超過甲狀腺自身調節(jié)的范圍〕 → ↓→TSH↑→ 甲狀腺細胞增生，腺體肥大 臨床上稱為 地方性甲狀腺腫 或 單純性甲狀腺腫 第五十九頁，共九十七頁。 〔三〕其他作用 神經(jīng)系統(tǒng) 提高 CNS興奮性 甲亢：煩躁不安 ,多言多動 ,喜怒無常 ,失眠多夢 甲減：言行遲鈍 ,記憶減退 ,表情冷淡 ,少動思睡 心血管系統(tǒng) 使心跳加快、加強，心輸出量和心臟 做功增加。 (二 ) 對生長發(fā)育的影響 全面促進各組織的生長發(fā)育，尤其是 腦和骨 的發(fā)育，甲狀腺激素 是影響神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育最重要的激素。 物質代謝 〔 1〕蛋白質代謝 生理濃度：蛋白質合成 ↑, 有利于生長發(fā)育 大量〔甲亢〕：蛋白質分解 ↑ 消瘦、肌無力、骨質疏松 缺乏〔甲減〕：蛋白質合成 ↓ ，粘液蛋白 ↑→ 甲亢，甲減均出現(xiàn)肌無力 〔一〕對代謝的影響 粘液性水腫 第四十九頁，共九十七頁。 呆 小 癥 第四十六頁，共九十七頁。 I2+酪氨酸 MIT T3 DIT T4 碘化 耦聯(lián) x2 第四十四頁，共九十七頁。 三碘甲腺原氨酸、 T3，生物活性是 T4的 5倍。臨床診斷：甲亢 案例 甲亢患者為何會出現(xiàn)多食，消瘦，血糖升高等？ 除此以外，甲亢患者還會出現(xiàn)哪些表現(xiàn)？ 第三十九頁，共九十七頁。 第三十六頁，共九十七頁。 （－） 下 丘 腦 （－） C R H
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