【正文】 三十九頁，共九十七頁。 I2+酪氨酸 MIT T3 DIT T4 碘化 耦聯(lián) x2 第四十四頁，共九十七頁。 物質(zhì)代謝 〔 1〕蛋白質(zhì)代謝 生理濃度：蛋白質(zhì)合成 ↑, 有利于生長發(fā)育 大量〔甲亢〕：蛋白質(zhì)分解 ↑ 消瘦、肌無力、骨質(zhì)疏松 缺乏〔甲減〕：蛋白質(zhì)合成 ↓ ，粘液蛋白 ↑→ 甲亢，甲減均出現(xiàn)肌無力 〔一〕對代謝的影響 粘液性水腫 第四十九頁，共九十七頁。 〔三〕其他作用 神經(jīng)系統(tǒng) 提高 CNS興奮性 甲亢：煩躁不安 ,多言多動 ,喜怒無常 ,失眠多夢 甲減：言行遲鈍 ,記憶減退 ,表情冷淡 ,少動思睡 心血管系統(tǒng) 使心跳加快、加強，心輸出量和心臟 做功增加。 庫欣綜合癥 第六十三頁，共九十七頁。 對物質(zhì)代謝的作用 第六十八頁，共九十七頁。 有害刺激作用機體 → 下丘腦 腺垂體 腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)活動↑→ACTH, 糖皮質(zhì)激素 ↑ → 機體對有害刺激的抵抗力和耐受力 ↑ 應激反響是以 ACTH和糖皮質(zhì)激素分泌為主，多種激素參與的使機體抵抗力增強的非特異性反響。 2) ACTH的作用及分泌 作用：促進糖皮質(zhì)激素的合成和分泌，促進束狀帶和網(wǎng)狀帶的生長發(fā)育； ACTH缺乏 → 腎上腺束狀帶和網(wǎng)狀帶萎縮 3) 糖皮質(zhì)激素反響調(diào)節(jié) 糖皮質(zhì)激素 ↑→ 負反響抑制 CRH和 ACTH的分泌 → 糖皮質(zhì)激 素相對穩(wěn)定 為什么長期大量使用糖皮質(zhì)激素應逐漸減量？ 第七十七頁，共九十七頁。 當機體受到傷害性刺激時 , 體內(nèi)發(fā)生以交感 — 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動為主 , 交感神經(jīng)興奮 , 體內(nèi) Ad、 NE水平增高的反響為主的適應性變化就叫應急反響。記憶模糊。 1 ．促進組織對糖的利用、促進糖原合成 促使葡萄糖轉(zhuǎn)為脂肪酸，存于脂肪組織 血糖降低 抑制糖原分解和糖異生 2 ．促進脂肪的合成與貯存 酮體生成↓ →血脂肪酸↓ 抑制脂肪的分解氧化 膽固醇合成↓ 3 ．促進細胞攝取氨基酸 促進 DNA 、 R N A 及蛋白質(zhì)合成 利于生長和傷口愈合 抑制蛋白質(zhì)分解 一、胰島素的生理作用 特點： 促進 合成 代謝，唯一 降低血糖 胰島素缺乏 → 血糖??腎糖閾→ 糖尿病 胰島素缺乏→ 酮癥酸中毒 第八十四頁，共九十七頁。 二、降鈣素 (CT) (一 ) CT的生理作用： 降低血鈣 1. 對骨的作用 : 破骨細胞活動 ↓ 成骨細胞活動 ↑ → 骨溶解 ↓→ 骨鈣、磷釋放 ↓→ 血鈣、磷 ↓ 2. 對腎的作用 : 抑制腎小管對鈣、磷、 Na+ 、 Cl－ 重吸收 , 尿中排出鈣、磷 ↑→ 血鈣、磷 ↓ 第九十一頁，共九十七頁。 長期使用糖皮質(zhì)激素者，為何不可驟然停藥？ 第九十六頁，共九十七頁。 ACTH缺乏 →腎上腺束狀帶和網(wǎng)狀帶萎縮。臨床上稱為地方性甲狀腺腫或單純性甲狀腺腫。 課后思考題： 簡述生長素的生理作用。 一、甲狀旁腺激素 (PTH) ㈠ PTH的生物學作用：是調(diào)節(jié)血鈣與血磷水平最重要的激素，具有 升高血鈣和降低血磷 的作用 通過兩條途徑實現(xiàn)： 對骨的作用： 溶骨活動 ↑ ，發(fā)動骨鈣入血 → 血鈣 ↑ 對腎的作用： 促進腎遠曲小管重吸收鈣 , 血鈣 ↑ 抑制近球小管重吸收磷 , 血磷 ↓ 〔 1〕 第八十九頁，共九十七頁。 D細胞占 5%，分泌生長抑素。 一 36歲女性患者訴說出現(xiàn)陣發(fā)性頭暈、眼花和無力，這種情況一般在飽食之后發(fā)作，且吃糖或果汁即可防止。 第七十八頁，共九十七頁。 （－） 下 丘 腦 （－） C R H ＋ （－） 腺 垂 體 A C T H ———— ＋ 腎上腺皮質(zhì) ———— 糖皮質(zhì)激素 第七十六頁，共九十七頁。 ②大劑量有抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克作用。 第六十七頁，共九十七頁。 腎上腺 腎 腎上腺皮質(zhì) 腎上腺髓質(zhì) → 腎上腺皮質(zhì)激素 → 腎上腺髓質(zhì)激素 第六十一頁，共九十七頁。 第五十四頁，共九十七頁。 〔一〕對代謝的影響 〔二〕對生長發(fā)育的影響 〔三〕其他作用 第四十七頁，共九十七頁。 一、甲狀腺激素的