【正文】 激素 FSH 黃體生成素 LH 第二十頁，共九十七頁。 第十三頁，共九十七頁。 激素間的相互作用 協(xié)同作用 拮抗作用 允許作用 1〕相互協(xié)同 : 不同激素發(fā)揮同樣生理效應(yīng)。 ： Ad 、 NE、甲狀腺激素 一、分 類 蛋白質(zhì)類： 肽類： 胺類： 胰島素、甲狀旁腺激素 、腺垂體分泌的各種激素 下丘腦調(diào)節(jié)肽、神經(jīng)垂體激素、降鈣素、胰高血糖素等 腎上腺皮質(zhì)激素 性激素： 雌激素、孕激素、雄激素 糖皮質(zhì)激素：皮質(zhì)醇 鹽皮質(zhì)激素：醛固酮 性激素 第一節(jié) 激 素 第五頁，共九十七頁。 內(nèi)分泌系統(tǒng) 下丘腦、垂體、甲狀腺、胸腺、腎上腺、胰島、性腺等 內(nèi)分泌細(xì)胞： 內(nèi)分泌腺： 分布廣泛 第三頁，共九十七頁。 信息傳遞作用 : 僅起信使 作用，增強(qiáng)或減弱靶細(xì)胞原有的生理生化過程。 第十頁，共九十七頁。 第十七頁，共九十七頁。 第二十四頁，共九十七頁。 肢體的脂肪。 第三十一頁，共九十七頁。 (一 ) 抗利尿激素〔 ADH〕或血管升壓素〔 VP〕 來源：由下丘腦視上核合成，由神經(jīng)垂體貯存、釋放 : 〔 1〕生理劑量：促進(jìn)腎遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)水的重吸收，抗利尿作用。 第四十頁，共九十七頁。 釋放： TSH刺激 TG膠質(zhì)小滴〔以入胞方式 腺泡細(xì)胞〔與溶酶體融合，在水解酶的作用下〕別離出 T4 、 T3 進(jìn)入血液。 促進(jìn)小腸對(duì) G吸收、糖原分解 , 對(duì)其它升 高血糖激素允許作用 → 血糖 ↑ 加強(qiáng)外周組織對(duì) G的利用 → 血糖 ↓ 升 糖大于降糖 甲亢時(shí) 血糖 ↑ → 尿糖 〔 2〕 糖代謝 : 第五十一頁，共九十七頁。 單純性的甲狀腺腫大 第五十七頁，共九十七頁。 第六十四頁，共九十七頁。 第七十頁，共九十七頁。 ①血細(xì)胞： 使血中 紅細(xì)胞、血小板 和 中性粒細(xì)胞 增多，使 淋巴細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞 減少 ②心血管： 提高血管平滑肌對(duì)去甲腎上腺素的敏感性，即 允許作用 ，維持血壓。 〔一〕腎上腺髓質(zhì)激素的生理作用 Ad與 NA對(duì)心臟、血管、內(nèi)臟平滑肌作用 Ad與 NA對(duì)代謝的作用： Ad強(qiáng)于 NA。 應(yīng)急反響和應(yīng)激反響的關(guān)系與區(qū)別 引起應(yīng)激反響和應(yīng)急反響的刺激是相同的 參與的系統(tǒng)不同：應(yīng)激反響是下丘腦一腺垂體一腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)活增強(qiáng)，而應(yīng)急反響是交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)。自訴體重在 2年內(nèi)增加了 20Kg，體查除輕度肥胖外未見其它異常，空腹血糖 mmol/L, 而病癥發(fā)作時(shí)血糖為 。 第八十五頁，共九十七頁。 三、維生素 D3 維生素 D3來源 : 皮膚中 7 脫氫膽固醇經(jīng)紫外線 照射轉(zhuǎn)化而來；也可從動(dòng)物食品中獲得。 含氮激素的作用機(jī)制 —— 第二信使學(xué)說。 長期使用糖皮質(zhì)激素者，為何不可驟然停藥 第九十七頁，共九十七頁。 (主要是 PRL能刺激卵巢生成 LH受體 , 加強(qiáng) LH的作用 )。 生理作用 1. 促進(jìn)小腸粘膜對(duì)鈣的吸收 血鈣 ↑ 2. 調(diào)節(jié)骨鈣的沉積和釋放 成骨細(xì)胞 (+) 促骨鈣沉積 , 骨形成 破骨細(xì)胞 (+) 增強(qiáng)骨溶解 , 骨鈣釋放 VD3增強(qiáng) PTH對(duì)骨的作用 3. 促進(jìn)腎小管對(duì)鈣、磷的重吸收 第九十四頁，共九十七頁。 第六節(jié) 甲狀旁腺激素、降鈣素和維生素 D3 甲狀旁腺 分泌 甲狀旁腺素 分泌 降鈣素 分泌 – 二 羥 VD3 以上三種激素共同調(diào)控血漿中 鈣、磷 的水平 甲狀腺 C細(xì)胞 第八十七頁，共九十七頁。 1. 如何解釋病人的病癥？ 2. 為什么病人出現(xiàn)肥胖？ 案例 第八十二頁，共九十七頁。 第八十頁，共九十七頁。 2．促進(jìn)脂肪及分解，促進(jìn)組織耗氧量和產(chǎn)熱量。 第七十五頁，共九十七頁。 2．在“應(yīng)激反響〞中的作用 ① 增強(qiáng)機(jī)體對(duì)有害刺激的耐受力。 ②對(duì)蛋白質(zhì)代謝 促進(jìn)肝外〔尤其是肌肉組織〕的蛋白質(zhì)分解 促進(jìn) AA進(jìn)入肝，糖異生 ↑ ， 減少蛋白質(zhì)的合成 分泌過多 → 生長停滯、肌肉消瘦、骨質(zhì)疏松、皮膚變薄、 淋巴組織萎縮、及創(chuàng)口愈合延遲。 飲食缺碘 → 碘轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制 ↑, 對(duì) TSH敏感性 ↑ →T3 、 T4合成分泌正常 碘供給過多 → 攝碘 ↓, 對(duì) TSH敏感性 ↓ → T3 、 T4合成分泌正常 飲食中長期缺碘〔超過甲狀腺自身調(diào)節(jié)的范圍〕 → ↓→TSH↑→ 甲狀腺細(xì)胞增生，腺體肥大 臨床上稱為 地方性甲狀腺腫 或 單純性甲狀腺腫 第五十九頁，共九十七頁。 (二 ) 對(duì)生長發(fā)育的影響 全面促進(jìn)各組織的生長發(fā)育，尤其是 腦和骨 的發(fā)育，甲狀腺激素 是影響神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育最重要的激素。 呆 小 癥 第四十六頁，共九十七頁。 三碘甲腺原氨酸、 T3，生物活性是 T4的 5倍。 第三十六頁，共九十七頁。 激素名稱 主 要 生 理 作 用 生長素 G H 1 ．促 進(jìn) 生 長 （ 軟骨 和肌肉） G H + 肝分泌?? ??分泌生長素介質(zhì) + 幼年分泌 過多 巨人癥 過少 成年分泌過多 — → 肢 端 肥 大 癥