消化性潰瘍再認識(文件)
【正文】 巴派酮：抑制膽酸對胃黏膜損害，清除粘膜內氧自由基，刺激上皮細胞生長，血管形成，促進組織重建，增加黏膜血流，增加胃微小血管內皮細胞生長，提高潰瘍愈合質量。 ? 達喜（鋁碳酸鎂）：抗酸抗膽汁作用。 臨床特點： 高齡 病史短 潰瘍多發(fā)，直徑大 易并發(fā)出血 多與 NSAIDS有關 其他：胃泌素瘤，克隆病腫瘤，感染 老年消化性潰瘍 ? 臨床特點： 年齡 煙酒嗜好 HP感染 NSAIDS廣泛使用 身心因素 癥狀不典型，嘔血，黑便，貧血就醫(yī) 潰瘍多發(fā)，并發(fā)癥高 治療困難：藥物依從性差，抗凝藥的風險， PPI長期應用安全性等 復發(fā)率高： NSAIDS 相關性潰瘍 ? 臨床特點： 使用 NSAIDS病史，應用劑量相關性不密切，應用時間有關， 與抗凝藥，皮質激素等聯(lián)合應用危險性用 合并有 HP感染無痛性， 無癥狀，常以嘔血便血出現(xiàn) 鏡下：多發(fā)性，淺小性潰瘍，形態(tài)多樣，分布在幽門，胃竇大彎，胃底，伴糜爛出血 治療：抑酸 黏膜保護 NSAIDS對胃腸粘膜損害的證據(jù) 1. 潰瘍的發(fā)生率：出血、穿孔、住院、病死率的增加均與 NSAIDS有關。 NSAIDS發(fā)生胃腸道毒性作用 的高危病人 危險因素 支持證據(jù) 年老 （ 70y） +++ 消化性潰瘍病史 +++ HP感染 +/ 聯(lián)合用藥 其他 NSAID或阿司匹林 ++ 類固醇 + 抗凝劑 + 吸煙 + 嗜酒 + 公認的危險因素 ，無論以往是否曾服用過 NSAIDS。 。 （ 1） 由于 PG↓→粘膜分泌蛋白和表面磷脂 ↓→粘膜屏障 功能降低 ，加之 NaHCO3分泌 ↓。 NSAIDs造成胃粘膜損害主要在胃體部泌酸區(qū)。 （ 3） 通過白三烯誘發(fā)中性粒細胞附至內皮細胞 ， 引起血管收縮 ，產生炎癥 ， 氧自由基的釋放 。 。 NSAIDS 的使用，包括一種 NSAIDS與小劑 量的阿司匹林的聯(lián)用。 3. 各種 NSAIDS的危險性有差異 ， 與劑量聯(lián)合用藥有關 4. HP可以加重 NSAIDS的危險因素 ?！案采w保護，直接治療”是其優(yōu)勢。聯(lián)合洛賽克提高潰瘍愈合率，愈合質量。國外報告：替普瑞酮 +H2RA治療胃潰瘍，8周，潰瘍愈合率 %，單用雷尼替丁組愈合率 %，愈合質量：日本報告 721例，聯(lián)合治療組 8周， S1期愈合率為 31,5%， 537例單用雷尼替丁組為 %；國內胡伏蓮報告，西咪替丁 +替普瑞酮治胃潰瘍， 8周，愈合率%，單用西咪替丁組為 %。 粘膜保護劑的作用 粘膜保護劑 增加粘液作用 增加磷脂作用 增加前列腺素 合成作用 增加粘膜血流量 促進細胞增生 維持細胞周期 增加碳酸氫根 分泌作用 抗 HP作用 常用的胃粘膜保護劑 ? 米索前列醇 ? 替普瑞酮 ? 麥滋林 ? 達喜（鋁碳酸鎂） ? 蓋爽 ? 瑞巴派酮 ? 伊索拉定 ? 吉法酯 ? 表皮生長因子 ? 三葉肽家族 胃黏膜保護劑 ? 人工合成的有：米索前列醇（喜
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