消化性潰瘍再認識(已修改)
2025-07-29 22:19 本頁面
【正文】 消化性潰瘍再認識 發(fā)病機理再認識 ? 三個里程碑 1910年，提出沒有酸就沒有潰瘍 1983年，提出沒有 HP就沒有潰瘍 1991年，提出潰瘍愈合質量概念 發(fā)病機理再認識 ? 1910年 Schwartz，沒有酸就沒有潰瘍 經(jīng)典學說至今不衰 圍繞酸的治療： 50年代，飲食療法：西皮氏飲食 60年代，中和胃酸：小蘇打，氫氧化鋁，復方氫氧化鋁 70年代， H2RA：西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁，扎尼替丁 90年代，質子泵抑制劑：奧美拉唑，蘭索拉唑，泮托拉唑，雷貝拉唑，埃索美拉唑，愛普拉唑， 2022年，瑞伐拉唑，（韓國上市） 發(fā)病機理再認識 ? 1983年 Marshall,沒有 HP就沒有潰瘍 革命性突破，諾貝爾獎獲得者 HP致消化性潰瘍學說： 屋頂漏雨學說 胃泌素增高學說 胃上皮化生學說 炎性因子沖擊學說 WHO將 HP列為胃癌一類致癌因子 慢性 HP感染 宿主：高酸分泌 宿主：低酸分泌 嚴重胃竇胃炎 輕微胃體胃炎 胃泌素分泌 正常胃體 酸分泌 十二指腸潰瘍 輕微胃竇胃炎 嚴重胃體胃炎 胃竇胃泌素分泌 胃體功能減弱 酸分泌 胃癌 HP感染時不同宿主的生理反應（修改自（ ）） 發(fā)病機理再認識 ? 圍繞 HP的治療： 三聯(lián)療法： PPI+兩種抗生素 鉍制劑 +兩種抗生素 四聯(lián)療法： PPI+兩種抗生素 +鉍制劑 補救措施：左氧氟沙星，痢特靈替代甲硝唑和克拉霉素 序貫療法：前 5天， PPI+阿莫西林；后 5天， PPI+兩種抗生素 抗生素更換：阿莫西林耐藥率 5%左右；甲硝唑幾乎 100%；克拉霉素40%60% 內(nèi)分泌、旁分泌、神經(jīng)分泌調控胃酸分泌 PACAP垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽 Ca Ca 壁細胞 胃泌素 內(nèi)分泌 組胺 旁分泌 乙酰膽堿 胃泌素 PACAP 生長抑素 M3 cAMP PPI靶泵 ATP酶 M1 神經(jīng)分泌 生長抑素 ECL細胞 PPI抑酸作用的 特點 PPI 分泌小管 H+ 次磺酰胺 抑制 活性質子泵 105s 降解 壁細胞 血液 擴散 擴散 ? PPI的抑酸作用高度依賴壁細胞的功能狀態(tài) ! 服藥 4560 min 作用部位藥物 進餐 泌酸 30 min 先進餐后服藥 服藥 4560 min 作用部位藥物 進餐 泌酸 30 min 進餐服藥同時進行 服藥 進餐 1530 min 先服藥后進餐 HP根治存在的問題 ? 單一抗生素方法 ? 使用時間過長，長達一個月以上 ? 盲目使用抗生素，不做 HP檢測 ? 未分析影響根治 PH的其他因素，如吸煙， NSAID藥物，個體差異等 ? PPI的藥效動力學之間差異， ? 使用 PPI的方法，劑量，服藥時間等 HP根除存在問題 ? 方法不規(guī)范：舉例 1，：耐信 40mg,qd, 鉍制劑（威地美） 2片 ,bid 克拉霉素 ,bid 舉例 2，：一例患者，先用耐性 +阿莫西林 +克拉霉素，7天療法后復查 HP仍然陽性，另外一個醫(yī)生換用： 蘭索拉唑， 30mg,bid 克拉霉素 ,bid, 左氧氟 ,bid 根治 HP存在問題
環(huán)評公示相關推薦
鄂ICP備17016276號-1