缺血預(yù)適應(yīng)與心臟保護(hù)(文件)
【正文】 所誘導(dǎo)的 ST段上升總和與球囊擴(kuò)張結(jié)束 1分鐘后的 QT段波動(dòng) Kato T et al. Am. Heart J 2022: 141: 9403 544301020304050601480246810121416尼可地爾可減輕 PTCA中的缺血影響 Kato T et al. Am. Heart J 2022: 141: 9403 尼可地爾組 對(duì)照組 總 ST段抬高 P MV 尼可地爾組 對(duì)照組 QT離散度 P KATP通道開(kāi)放劑保護(hù)心臟的臨床證據(jù) 日本冠心病 (JCAD)研究 研究目的 . JCAD研究是一項(xiàng)多中心 (217中心 ), 協(xié)作性，前瞻性，觀察性，在大樣本量冠心病患者中進(jìn)行的臨床試驗(yàn)。74:503509 尼可地爾顯著減少急性致死性心肌梗死的發(fā)生 JCADNicorandil study，Circulation J. 2022。 尼可地爾組 2,558名（ 5mg tid），對(duì)照組 2,558名，其它治療組間無(wú)差異 隨訪時(shí)間： 平均隨訪時(shí)間為 JCAD 研究組 . Circ J 2022。M 5HD預(yù)處理細(xì)胞，之后細(xì)胞暴露于100181。M H2O2 共 16h (C) 用 100181。 40: 1523 均值 177。M 線粒體 ? 100181。M 平滑肌 58181。 線粒體的功能 ? 產(chǎn)生 ATP， 細(xì)胞生 命活動(dòng)所需能量的 80%由線粒體提供 ? 儲(chǔ)存 Ca 2+ ? 調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡 線粒體 ATP敏感性鉀通道 ? 具有心肌缺血預(yù)處理樣的的保護(hù)作用 ? 減輕缺血 /再灌注心肌鈣超載 ? 減輕缺血 /再灌注后的氧自由基損傷 ? 抗心室重構(gòu)尤其是抗心肌肥厚 ? 抑制心肌細(xì)胞凋亡 線粒體 KATP通道開(kāi)放與心肌保護(hù)作用 減少線粒體 Ca2+超載 線粒體 KATP 通道開(kāi)放使 K+內(nèi)流進(jìn)入線粒體，降低了跨膜電位差 , 膜除極后減小 Ca2+ 內(nèi)流動(dòng)力 , 抑制了 Ca2+ 內(nèi)流 , 從而有效防止線粒體內(nèi)的鈣超載，線粒體內(nèi) Ca2+減少 , 引起胞漿內(nèi) Ca2+濃度增加 , 激活蛋白激酶 C(PKC)從而對(duì)心肌產(chǎn)生預(yù)處理保護(hù) 線粒體基質(zhì)腫脹和能量代謝 ? 線粒體 KATP 通道開(kāi)放后 , 伴隨 K+內(nèi)流線粒體內(nèi)滲透壓升高，胞漿水分進(jìn)入線粒體內(nèi)引起基質(zhì)腫脹。 臨床缺血預(yù)適應(yīng)：急性心肌梗死前心絞痛 Kloner RA et al. Circulation, 1998。缺血預(yù)適應(yīng)與心臟保護(hù) 醫(yī)院 教授 對(duì)照組 (n=5) 40 0 40 min 4 days 閉塞 再灌注 對(duì)照組 0 5 10 15 20 25 30 35 預(yù)適應(yīng)處理 梗死面積 (占風(fēng)險(xiǎn)面積的比例% p Murry CE. Circulation, 1986。 ? 臨床上存在大量的缺血預(yù)適應(yīng)，如心肌梗死前 24小時(shí)內(nèi)發(fā)生的心絞痛， PTCA術(shù)前的球
環(huán)評(píng)公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1