20xx年醫(yī)學專題—抗心絞痛藥應(yīng)用-wenkub
2024-11-15 01 本頁面
【正文】 無心肌酶檢查改變。nghu224。n)出現(xiàn)頻繁、持續(xù)久、疼痛重的心絞痛，可發(fā)展為心梗 自發(fā)性 臥位型：臥位、安靜狀態(tài)下引起心絞痛發(fā)作 中間綜合癥：胸痛介于心絞痛和心梗之間， 梗塞后綜合癥：急性心梗一個月后又反復(fù)發(fā)作心絞痛， 變異性心絞痛 混合性：勞累性和自發(fā)性心絞痛混合出現(xiàn),心絞痛臨床(l237。,心絞痛的危害(wēih224。 休息或用藥?？删徑狻),是一種(yī zhǒnɡ)冠狀動脈供血不足引起的心肌急劇的、短暫的缺血與缺氧綜合征。26章 抗心絞痛藥 chapter26 Antianginal pectoris,1,第一頁，共四十三頁。,2,第二頁，共四十三頁。,疼痛的原因：心肌缺氧造成代謝產(chǎn)物堆積，刺激心臟(xīnz224。i),對生活質(zhì)量的影響 頻繁心絞痛，運動耐量↓→活動受限，喪失勞力,社會負擔： 占醫(yī)療費用相當大比重， 絕大多數(shù)用于住院及再灌注治療 Heart. 2006 May。n chu225。)引起。心電圖常出現(xiàn)暫時的ST段壓低或T波改變。zhī)循環(huán)（一般時關(guān)閉）,影響心肌(xīnjī)耗氧與供氧的因素,6,第六頁，共四十三頁。n),冠脈狹窄,冠脈硬化,心 肌 耗 氧 量 增 加,心室壁 張力↑,心肌 收縮力↑,心率↑,乳酸、丙酮酸、組胺、K+ 聚積（代謝產(chǎn)物），刺激心肌自主神經(jīng)傳入纖維末梢,心絞痛,左 室 壓 力,心 室 容 積,心 肌 供 氧 量 減少,冠脈 供血不足,7,第七頁，共四十三頁。不穩(wěn)定性心絞痛與粥樣硬化迅速發(fā)展，斑塊破裂+痙攣+血栓形成+血小板激活有關(guān)。o)基礎(chǔ), 增加冠狀動脈(缺血區(qū)心肌的)供血 舒張冠脈，解除冠脈痙攣或促進側(cè)支循環(huán)的形成。,9,第九頁，共四十三頁。n)藥 鈣通道阻滯藥,10,第十頁，共四十三頁。,硝酸甘油 nitroglycerin,【化學結(jié)構(gòu)(ji233。,【體內(nèi)(tǐ n232。h233。y242。,肌球蛋白輕鏈去磷酸化,硝酸甘油——藥理作用,14,第十四頁，共四十三頁。ng),15,第十五頁，共四十三頁。 缺點：大劑量時，動脈血壓下降反射性興奮交感神經(jīng)，使心肌收縮力↑，心率↑，心肌耗氧量↑ 。zhāng)V,回心血(xīnxu232。nɡ)血管,阻力(zǔl236。但缺血區(qū)局部處于高度擴張狀態(tài)（腺苷等代謝物堆積），大血管阻力下降后，有利于血液流向缺血區(qū)。心絞痛發(fā)作(fāzu242。)缺血心肌細胞,減輕缺血損傷,釋放NO 促進內(nèi)源性PGI2 釋放CGRP 保護心肌(xīnjī)，減輕缺血損傷，縮小心梗范圍，改散左室重構(gòu)等。guǎn)平 滑肌松弛,PGI2,CGRP ↑,激活KATP通道(tōngd224。nɡ)應(yīng)用,各類心絞痛（舌下含服0.3－0.6mg） 高效、速效(s249。 預(yù)防心絞痛 發(fā)作前給藥，貼膜片劑或長效類藥 急性心梗（靜脈給藥） 減少心肌損傷，縮小梗死范圍 心衰和呼衰、肺動脈高壓,22,第二十二頁，共四十三頁。li224。,治療量,大劑量,超劑量,久用,23,第二十三頁，共四十三頁。ngzh236。,二、β受體阻斷(zǔ du224。,
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