20xx年醫(yī)學(xué)專題—兒童獲得性凝血障礙1-wenkub
2024-11-04 23 本頁面
【正文】 。 醫(yī)療過程中的意外，如：溶血性輸血反應(yīng)； 革蘭陰性菌等污染性輸入；某些中藥及在大量非等滲性液體輸注所致的嚴(yán)重(y225。,第十三頁，共四十頁。nz224。,獲得性抑制(y236。b236。該病病情進(jìn)展迅速，病死率高。 肝臟疾病還可能影響活化凝血因子的清除會進(jìn)一步導(dǎo)致凝血障礙。,肝 病,肝臟是合成凝血因子的主要部位，肝臟疾病可導(dǎo)致多種凝血因子(Ⅴ、Ⅶ及纖維蛋白原)合成障礙(zh224。nzh236。),正常兒童并不多見，慢性營養(yǎng)不良，特別是口服廣譜抗生素的兒童仍可能發(fā)生VitK缺乏； 也見于(ji224。r kē)疾病導(dǎo)致凝血障礙的重要原因。i)的病因,感染 創(chuàng)傷和大量輸液 VitK缺乏(quēf225。nhu225。,凝血與抗凝血系統(tǒng)保持相對(xiāngdu236。tǒng),完整的血管壁、正常的血流速度 纖維蛋白形成保持在較低活性 單核巨噬細(xì)胞（肝臟、脾臟）對血液循環(huán)中活化的凝血因子的滅活 血液中的抗凝因素(yīn s249。,內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(x236。 xu233。兒童獲得性凝血障礙(zh224。).齊魯醫(yī)院 鞠秀麗,第一頁，共四十頁。tǒng),外源性凝血系統(tǒng)(x236。)： TFPI 、ATIII、Haparin、蛋白C,第四頁，共四十頁。)平衡,血 液,不凝,凝固(n237。n),血管內(nèi),血管外,止血,（正常）,（異常）,多發(fā)性微血栓 DIC,出 血,消耗性凝血障礙,凝固,第六頁，共四十頁。) 肝病 噬血細(xì)胞綜合征 腫瘤性疾病,獲得性的血小板疾病 血管(xu232。,感染(gǎnrǎn),血管(xu232。ny)以顱內(nèi)出血為首發(fā)表現(xiàn)。ng 224。,第十頁，共四十頁。其中凝血功能障礙與該病的高病死率密切相關(guān)。ng),抗血小板藥物：如阿司匹林、雙嘧達(dá)莫、氯吡格雷以及GPIIb/IIIa抑制劑等； 尿毒癥引起的血小板功能缺陷(quēxi224。zh236。i)獲得性抑制物，例如，在Wilms瘤病人中的抗vwF抗體、SLE病人中的前凝血酶抑制物、自身免疫性疾病中的VIII因子抑制物等。,醫(yī)源性因素(yīn s249。nzh242。)： 34.5% 6.CNS表現(xiàn)： 22.8% 7.血栓栓塞： 22.2% 8.肢端蒼白： 6.8% 9.其它,三、凝血障礙(zh224。ng 224。 sh249。i)觀察是否進(jìn)行性下降。ng)。 纖維蛋白原(Fg) ：含量減低＜1.5g/L，高凝期可增高，＞4.0g/L。陰性見于正常人，DIC晚期及原發(fā)性纖溶。i)特異性降解產(chǎn)物分子標(biāo)志之一，DIC時陽性率93%，原發(fā)性纖溶陰性。r225。 蛋白C同樣能反映DIC的預(yù)后。 凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（TM）：為血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的一種凝血酶受體，與凝血酶結(jié)合，促使PC激活而調(diào)控血液(xu232。,輔助檢查其它(q237。,第二十二頁，共四十頁。n b225。i d224。ng)等多方面的信息。nɡ)的篩查試驗,第二十五頁，共四十頁。nɡ zǔ)Ⅶ因子 VitK 血管加壓素 抗纖溶藥物,肝素(ɡān s249。較少引起血小板減少及功能障礙，其對ATⅢ的依靠性較低，且不誘發(fā)(y242。hu224。h），持續(xù)(ch237。,抑肽酶（Aprotinin）,是一種絲氨酸蛋白酶抑制物
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