【正文】 hE失去活性導(dǎo)致體內(nèi)ACh不能被水解而堆積，激動(dòng)MN膽堿受體引起一系列膽堿能神經(jīng)功能亢進(jìn)的中毒狀態(tài)。對(duì)因治療；用藥目的在于改善疾病癥狀，稱為對(duì)癥治療 如高熱時(shí)應(yīng)用阿司匹林以退熱。極量；國(guó)家藥典規(guī)定對(duì)某些藥物允許使用的最高劑量 效價(jià)強(qiáng)度；效應(yīng)性質(zhì)相同的藥物引起相等效應(yīng)強(qiáng)度（一般采用50%效應(yīng)）時(shí)的相對(duì)劑量或濃度稱為（反應(yīng)藥物與受體的親和力其值越小則強(qiáng)度越大）首關(guān)消除；（指口服藥物在胃腸道吸收后，首先進(jìn)入肝門靜脈系統(tǒng)，）某些藥物在通過腸粘膜及肝臟時(shí)，部分可被代謝滅活而使進(jìn)入人體循環(huán)的藥量減少，藥效降低。（1）腺體：抑制腺體分泌，對(duì)汗腺和唾液腺的作用最顯著（2)眼睛：對(duì)眼睛的作用：擴(kuò)瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹（3）平滑肌：松弛內(nèi)臟平滑肌，作用強(qiáng)度與平滑肌的種類和功能狀態(tài)相關(guān)。可興奮延腦和高位大腦中樞。（嚴(yán)重肝損傷低凝血酶原血癥維生素K缺乏和血友病患者禁用手術(shù)前一周應(yīng)停用）變態(tài)反應(yīng)少數(shù)患者可出現(xiàn)皮疹血管精神性水腫過敏性休克。ⅠB類：輕度阻滯鈉通道主要藥物有利多卡因、美西律。代表藥為普萘洛爾美托洛爾阿替洛爾。如維拉帕米等。（4）自身免疫性疾病器官移植排斥反應(yīng)和過敏性疾病。（2）誘發(fā)或加重感染。（6）其他，如誘發(fā)精神失?；虬d癇等。另外，還可以觸發(fā)細(xì)菌內(nèi)源性自溶機(jī)制，啟動(dòng)細(xì)胞溶解并導(dǎo)致死亡。球菌：腦膜炎球菌、淋球菌（多耐藥）。答：抗菌譜：（１）G桿菌： ①大腸埃希菌、克雷伯桿菌屬、變形桿菌、腸桿菌屬—高度敏感。（３）G+菌：金葡菌（包括耐藥株）—— 敏感。（２）腎毒性：近曲小管受損；易引起腎功能損害的因素：年老、劑量過大、與其他腎毒性藥物合用。（治療早期可出現(xiàn)T波低平雙向甚至倒置，ST段下移呈魚鉤狀。（2）緩慢型心律失常:可出現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及竇性心動(dòng)過緩，重者可致竇性停搏中毒原理（負(fù)性頻率作用）強(qiáng)心苷通過增強(qiáng)心肌收縮力使心輸出量增加反射性降低交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力 抑制竇房結(jié)引起心率減慢（對(duì)傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性）治療量時(shí)因迷走神經(jīng)興奮，促進(jìn)K離子外流 加快心房傳導(dǎo)，減慢房室結(jié)傳導(dǎo) 降低竇房結(jié)自律性及縮短心房EPR,后者是強(qiáng)心苷治療心房撲動(dòng)轉(zhuǎn)為心房顫動(dòng)的原因大劑量強(qiáng)行按嚴(yán)重抑制Na離子K離子ATP酶導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)卻鉀最大舒張電位減少而接近閾電位時(shí)浦肯野纖維的自律性提高 K離子外流減少而使EPR縮短 故強(qiáng)心苷中毒時(shí)引起室性心2論述血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的治療高血壓的藥理學(xué)依據(jù)及特點(diǎn)血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥是一類能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，減少AngII生長(zhǎng)成，舒張血管、逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)的藥物。3論述氫氯噻嗪治療高血壓的藥理學(xué)依據(jù)及其特點(diǎn) 機(jī)制：（１）血管壁平滑肌內(nèi)鈉減少鈉鈣交換減少 細(xì)胞內(nèi)鈣離子減少，平滑肌舒張。第二篇：藥理學(xué)總結(jié)第一章 緒論【掌握藥物的本質(zhì)、研究的主要內(nèi)容藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)（藥效學(xué)）和藥物代謝動(dòng)力學(xué)（藥動(dòng)學(xué)）】藥理學(xué)：是用生化、生理或現(xiàn)代分子生物學(xué)手段研究藥物與機(jī)體的相互作用及其規(guī)律?；绢愋褪桥d奮或抑制，效應(yīng)形式有直接與間接（直接效應(yīng)：藥物對(duì)它所接觸的器官、細(xì)胞產(chǎn)生的作用。（變態(tài)反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)）3）不良反應(yīng)分述如下：a副作用：指藥物在治療劑量時(shí)產(chǎn)生的與治療目的無(wú)關(guān)的作用。（各種類型的免疫反應(yīng)均可發(fā)生，但反應(yīng)性質(zhì)與藥物固有的效應(yīng)與劑量均無(wú)關(guān)）f特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)特異體質(zhì)的人對(duì)某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同。采用隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)，完成例數(shù)大于100例，對(duì)受試者有效性和安全性做出初步評(píng)價(jià)，推薦臨床用藥劑量。Ⅳ期臨床試驗(yàn)，為批準(zhǔn)新藥上市后監(jiān)測(cè)。由于引起反射性交感神經(jīng)興奮，加之阻斷神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體可以促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放，激動(dòng)心肌β1受體，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。商有阻滯K+通道的作用。不良反應(yīng)：主要是α受體阻斷后引起的直立性低血壓和心動(dòng)過速?？诜妥⑸渚孜?，主要以原型經(jīng)腎排出。因阻斷α1受體，降低外周血管阻力，血壓下降，其降壓作用強(qiáng)度與交感神經(jīng)對(duì)血管張力控制的程度有關(guān)，對(duì)于伴有代償性血管收縮的患者（如血容量減少或體位直立）可使血壓顯著下降。也用于腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)前準(zhǔn)備或不能施行手術(shù)的患者，以控制過量?jī)翰璺影丰尫乓鸬膰?yán)重高血壓。大劑量口服尤其是在空腹時(shí)易引起惡心、嘔吐。二、β受體阻斷藥 藥理作用： (1)心臟：β受體拮抗劑減弱或取消兒茶酚胺對(duì)β受體的激動(dòng)作用，減慢心率，降低心肌收縮力。（3）支氣管平滑肌非選擇性β受體拮抗劑阻斷支氣管平滑肌β2受體，引起支氣管平滑肌收縮，此作用對(duì)正常人影響較小，但對(duì)支氣管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者可誘發(fā)或加劇哮喘。接受胰島素治療的糖尿病患者若同時(shí)應(yīng)用β受體拮抗劑，可能使低血糖反應(yīng)不易被及時(shí)察覺。內(nèi)在擬交感活性較強(qiáng)的藥物在臨床應(yīng)用時(shí)，其抑制心肌收縮力、減慢心率和收縮支氣管作用較不具內(nèi)在擬交感活性的藥物為弱。常用量下不明顯，一般認(rèn)為這種作用與其治療作用無(wú)關(guān)。用藥后使心率減慢，心肌收縮力和心輸出量減低，冠狀動(dòng)脈流量下降，心肌耗氧量明顯減少，血壓下降，并收縮支氣管平滑肌，增加呼吸道阻力。禁用于竇性心動(dòng)過緩、重度房室傳導(dǎo)阻滯、心功能不全和支氣管哮喘患者。用于治療室性和室上性心率失常、高血壓、心絞痛，尤其適用于心肌梗死后各種危及生命的室性快速型心律失常，可以作為抗室性心律失常的首選藥物。無(wú)膜穩(wěn)定作用及內(nèi)在擬交感活性。臨床用于青光眼或眼壓升高的患者，療效與毛果蕓香堿相近或較優(yōu)，且無(wú)縮瞳和調(diào)節(jié)痙攣等不良反應(yīng)。 阿替洛爾對(duì)β1受體有選擇性阻斷作用。靜脈給藥可用于急性心肌梗死患者的初期治療，但禁用于心率較慢、房室傳導(dǎo)阻滯或較嚴(yán)重心力衰竭的急性心肌梗死患者。一般不良反應(yīng)同普萘洛爾。：血管舒張，血壓下降反射性引起心臟興奮；直接興奮B1受體和阻斷突觸前膜a2R。M樣作用癥狀；N樣作用癥狀；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如不安，震顫，昏迷呼吸中樞麻痹導(dǎo)致呼吸衰竭。臨床：治療焦慮癥；治療失眠癥的首選藥；麻醉前給藥；抗驚厥，抗癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥；緩解中樞或局部病變引起的肌僵直和肌痙攣，治療家族性，老年性和特發(fā)性肌震顫，也可治療緊張性頭痛。：都有鎮(zhèn)靜催眠，抗癲癇，抗驚厥等作用，后者加大劑量可有麻醉作用而前者無(wú)。主要為抑制病灶區(qū)神經(jīng)元異常放電或抑制異常放電向周圍正常腦組織擴(kuò)散，主要機(jī)制如下： ，干擾鈉，鉀，鈣等離子內(nèi)流從而降低神經(jīng)細(xì)胞膜興奮性 ，臨床，不良藥理：主要減弱或防止病灶發(fā)作性放電向皮層擴(kuò)散：阻斷鈉通道（主要）；阻斷鈣通道；較大濃度時(shí)刻抑制鉀通道；上a點(diǎn)臨床：抗癲癇，大發(fā)作首選，局限發(fā)作有效，失神性發(fā)作無(wú)效；治療中樞疼痛綜合征；抗心律失常不良：刺激性；牙齦增生；神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：小腦前庭系統(tǒng)功能失調(diào)，表現(xiàn)復(fù)視、眼球震顫和共濟(jì)失調(diào)；巨幼紅細(xì)胞貧血；過敏反應(yīng)；維生素D缺乏；靜注可致心律失常、心血管抑制；妊娠早期使用致畸胎，精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作效果較好，小發(fā)作無(wú)效；抗躁狂作用特別是鋰鹽無(wú)效者；治療三叉神經(jīng)痛與舌咽神經(jīng)痛效果優(yōu)于苯妥英鈉 ：抑制T型鈣離子通道，失神小發(fā)作首選：廣譜，有肝毒性，其他藥不能控制再用，對(duì)小發(fā)作優(yōu)于乙琥胺：地西泮——癲癇持續(xù)狀態(tài)首選；硝西泮——小發(fā)作；氯硝西泮、氯巴占——各型。：風(fēng)濕熱，急性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎首選 ：不可逆性抑制血小板COX，減少血栓素TXA2合成而抑制血小板聚集，可預(yù)防心肌梗塞，冠狀動(dòng)脈硬化性疾病不良：，各種常見癥狀加無(wú)痛性胃出血 ，出血時(shí)間延長(zhǎng) ：阿司匹林劑量超過5G每天引起，頭痛，眩暈，嘔吐，耳鳴，視力聽力減退，嚴(yán)重者高熱，精神錯(cuò)亂，昏迷，驚厥 ，臨床藥理：：負(fù)性肌力，頻率，傳導(dǎo)作用；保護(hù)缺血心?。豢剐募》屎?：擴(kuò)血管平滑肌【動(dòng)脈作用大于靜脈】，松弛其他平滑肌 ，抑制血小板活化 ：排鈉利尿，抑制腎臟肥厚，腎小球系膜增生，改善腎微循環(huán) 臨床：心絞痛；高血壓；心律失常；腦血管疾病；雷諾??；腫瘤耐藥性逆轉(zhuǎn)劑抑制ACE活性，舒張血管，減輕水鈉潴留，降低血壓；血流動(dòng)力學(xué)方面擴(kuò)張阻力和容量血管，降低血容量，降低心臟前后負(fù)荷，增加心，腦血管血流量；抑制心肌肥厚和抗血管病理性重構(gòu)作用；保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞；增加胰島素敏感性 利尿降壓藥，氫氯噻嗪、氯噻酮；腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥，ACE抑制藥，如卡托普利，依那普利，雷米普利，血管緊張素II受體阻斷藥AT1，如氯沙坦；鈣通道阻滯藥，維拉帕米，硝苯地平；交感神經(jīng)抑制藥，中樞性降壓藥可樂定，神經(jīng)節(jié)阻斷藥樟磺咪芬，NE能神經(jīng)末梢阻斷藥利血平，AD受體阻斷藥中B受體阻斷藥普萘洛爾美托洛爾，a受體阻斷藥哌唑嗪，a,BR阻斷藥拉貝洛爾；血管擴(kuò)張藥，血管平滑肌擴(kuò)張藥肼屈嗪硝普鈉，鉀通道開放藥米諾地爾，5HT受體阻斷藥酮色林激動(dòng)延髓背側(cè)孤束核NTS上a2受體以及延髓嘴端腹外側(cè)核RVLM上I1咪唑啉受體，共同抑制外周交感神經(jīng)活性，抑制NE釋放，抑制血管收縮，降低血壓。：當(dāng)細(xì)胞外鉀離子濃度升高時(shí)（如心肌缺血），抑制鈉內(nèi)流，明顯減慢傳導(dǎo)；當(dāng)血鉀離子濃度降低時(shí)（如因受損而部分除極的心?。?，可促進(jìn)鉀外流，增加膜電位（負(fù)電位加大），使0相除極速度加快，加快傳導(dǎo)；大劑量時(shí)抑制鈉內(nèi)流是傳導(dǎo)減慢：促進(jìn)3相鉀外流，是蒲肯野纖維和心室肌動(dòng)作電位時(shí)相APD和ERP都縮短，但縮短APD更明顯，故相對(duì)延長(zhǎng)ERP 臨床：對(duì)各種室性心律失常療效顯著，對(duì)急性心肌梗死患者的室性早搏、心動(dòng)過速以及顫動(dòng)可為首選。由于其還原酶有兩種而香豆素只抑制一種，故大劑量維生素K可逆轉(zhuǎn)其作用。習(xí)慣性：患者長(zhǎng)期用藥后對(duì)藥物產(chǎn)生了精神上的依賴。耐受性（Tolerance）是指人體對(duì)藥物反應(yīng)性降低的一種狀態(tài)，按其性質(zhì)有先天性和后天獲得性之分?；熤笖?shù)（CI）是評(píng)價(jià)化療藥物安全性的指標(biāo)。第五篇：藥理學(xué)總結(jié)（本站推薦）第一章：總論不良反應(yīng)主要表現(xiàn)有：（1）、副作用是指藥物在治療劑量時(shí)產(chǎn)生的與治療目的無(wú)關(guān)的作用。（3）.后遺效應(yīng)是指停藥后血藥濃度下降至低于產(chǎn)生效應(yīng)的閾濃度時(shí)仍然殘存的藥理效應(yīng)。（7）、繼發(fā)反應(yīng)(治療矛盾)量效關(guān)系是指藥物的藥理效應(yīng)與其劑量或血藥濃度呈一定關(guān)系，它是藥理學(xué)的一個(gè)核心概念。效能（最大效應(yīng)），為藥物的藥理效應(yīng)的最大值(Y軸最高點(diǎn))。半數(shù)致死量(50% lethal dose，LD50)反映藥物的急性毒性大小。競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑、非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑與激動(dòng)劑相互作用的規(guī)律藥物多屬于弱酸性或弱堿性化合物。弱酸性藥物在胃液中非離子型多，在胃中即可被吸收。特點(diǎn)：發(fā)生于藥量過大時(shí)①、恒量消除②、半衰期不恒定1半衰期：t1/2指血漿中藥物濃度下降一半所需的時(shí)間，反映機(jī)體消除藥物的能力與消除藥物的快慢程度。在新藥臨床研究時(shí)，采用安慰劑進(jìn)行雙盲對(duì)照法試驗(yàn)有重要意義，可客觀反映試驗(yàn)結(jié)果。乙酰膽堿受體：①、毒蕈堿型膽堿受體，即M膽堿受體M1； M2 ； M3 ； M4 ； M5 ②、煙堿型膽堿受體，即N膽堿受體神經(jīng)肌肉接頭N受體(Nm受體)神經(jīng)節(jié)N受體和中樞N受體(Nn受體)腎上腺素受體 a腎上腺素受體a 1； a 2。與擴(kuò)瞳藥交替用也可治療虹膜睫狀體炎。注意：機(jī)械性腸梗阻、尿路梗阻禁用。【毒扁豆堿】的特點(diǎn)？（1）.機(jī)制：（）膽堿酯酶表現(xiàn)M樣、N樣癥狀（2）.眼：主治急性閉角型青光眼作用強(qiáng)、久，毒性大，不宜長(zhǎng)期使用。在暗室下，分別用毛果蕓香堿、毒扁豆堿、新斯的明滴眼，是否可以縮小瞳孔？為什么？毛果蕓香堿可以，毒扁豆堿、新斯的明不能。用于麻醉前給藥，也可用于嚴(yán)重流涎、盜汗。②、臨床上適用于十二指腸潰瘍、胃腸痙攣、妊娠嘔吐等。請(qǐng)簡(jiǎn)述山莨菪堿、東莨菪堿的藥理作用和臨床應(yīng)用。③、尤其適用于感染中毒性休克和內(nèi)臟平滑肌絞痛。肌松順序：頸部肌肉肩胛腹部和四肢。一般3～5天可自愈。琥珀膽堿和筒箭毒堿過量的時(shí)候，是否可以用抗膽堿酯酶藥新斯的明解毒？為什么？筒箭毒堿可以，琥珀毒堿不可以?！灸I上腺素】 藥理作用：激動(dòng)α、β兩種受體,產(chǎn)生較強(qiáng)的α型和β型作用。大劑量皮膚黏膜、內(nèi)臟血管的收縮較強(qiáng)，故收縮壓和舒張壓均升高（４）．支氣管作用，發(fā)揮強(qiáng)大舒張支氣管的作用，降低毛細(xì)血管的通透性，有利于消除支氣管黏膜水腫（５）.對(duì)代謝的影響耗氧量增加20%~30%，糖原分解，血糖增高，脂肪分解，血液中的游離脂肪酸升高 臨床應(yīng)用(1).心臟驟停用于溺水、麻醉和手術(shù)過程中的意外，藥物中毒、傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等所致的心臟驟停。(3)．支氣管哮喘控制支氣管哮喘的急性發(fā)作，皮下或肌內(nèi)注射能于數(shù)分鐘內(nèi)奏效。糖尿病和甲狀腺功能亢進(jìn)癥等。(3).緩解支氣管平滑肌痙攣 受體，故消除黏膜水腫的作用不如腎上腺素(4).其他作用促進(jìn)分解代謝，增加氧耗 臨床應(yīng)用：(1)．支氣管哮喘控制哮喘的發(fā)作，療效快而強(qiáng)，易致心悸(2)．房室傳導(dǎo)阻滯Ⅱ、Ⅲ 度房室傳導(dǎo)阻滯(3)．心臟驟停適用于心室自身節(jié)律緩慢、高度房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)功能衰竭而并發(fā)的心臟驟停。作用弱而持久。(2）預(yù)防或緩解哮喘?！镜匚縻克幚碜饔门c臨床應(yīng)用（1）.抗焦慮選擇性較高，小劑量即可明顯改善上述癥狀。治療指數(shù)高，大劑量時(shí)對(duì)呼吸中樞抑制不明顯；由于對(duì)REMS的影響較小，停藥后出現(xiàn)反跳性REMS睡眠延長(zhǎng)較巴比妥類輕，其依賴性和戒斷癥狀也較輕微。臨床上可用于腦血管意外、脊髓損傷等引起的中樞性肌肉強(qiáng)直，緩解局部關(guān)節(jié)病變、腰肌勞損及內(nèi)鏡檢查所致的肌肉痙攣，以及加強(qiáng)全麻藥的肌松作用。？苯二氮卓類藥物:增強(qiáng)GABA和受體的相互作用，使氯離子通道開放頻率增加，而增強(qiáng)GABA的突觸后抑制作用，但不能代替GABA起作用。第五章：抗精神失常藥氯丙嗪的藥理作用及作用機(jī)制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。動(dòng)物：自發(fā)活動(dòng)↓，易誘導(dǎo)入睡，易喚醒，大量也不麻醉，能馴服猴子正常人：安靜，表情淡漠，對(duì)周圍事物不感興趣神經(jīng)分裂患者：控制興奮狂躁，消除幻覺、妄想，減輕思維障礙，恢復(fù)理智、安定情緒，自理生活。機(jī)制：小劑量阻斷延髓催吐化學(xué)感受區(qū)D2受體大劑量阻斷嘔吐中樞D2受體抑制體溫調(diào)節(jié)作用Chlorpromazine對(duì)下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強(qiáng)的抑制作用，與解熱鎮(zhèn)痛藥不同，