【正文】 hE失去活性導(dǎo)致體內(nèi)ACh不能被水解而堆積，激動MN膽堿受體引起一系列膽堿能神經(jīng)功能亢進的中毒狀態(tài)。對因治療；用藥目的在于改善疾病癥狀，稱為對癥治療 如高熱時應(yīng)用阿司匹林以退熱。極量；國家藥典規(guī)定對某些藥物允許使用的最高劑量 效價強度；效應(yīng)性質(zhì)相同的藥物引起相等效應(yīng)強度（一般采用50%效應(yīng)）時的相對劑量或濃度稱為（反應(yīng)藥物與受體的親和力其值越小則強度越大）首關(guān)消除；（指口服藥物在胃腸道吸收后，首先進入肝門靜脈系統(tǒng)，）某些藥物在通過腸粘膜及肝臟時，部分可被代謝滅活而使進入人體循環(huán)的藥量減少，藥效降低。（1）腺體：抑制腺體分泌，對汗腺和唾液腺的作用最顯著（2)眼睛：對眼睛的作用：擴瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹（3）平滑?。核沙趦?nèi)臟平滑肌，作用強度與平滑肌的種類和功能狀態(tài)相關(guān)?？膳d奮延腦和高位大腦中樞。（嚴重肝損傷低凝血酶原血癥維生素K缺乏和血友病患者禁用手術(shù)前一周應(yīng)停用）變態(tài)反應(yīng)少數(shù)患者可出現(xiàn)皮疹血管精神性水腫過敏性休克。ⅠB類：輕度阻滯鈉通道主要藥物有利多卡因、美西律。代表藥為普萘洛爾美托洛爾阿替洛爾。如維拉帕米等。（4）自身免疫性疾病器官移植排斥反應(yīng)和過敏性疾病。（2）誘發(fā)或加重感染。（6）其他，如誘發(fā)精神失?；虬d癇等。另外，還可以觸發(fā)細菌內(nèi)源性自溶機制，啟動細胞溶解并導(dǎo)致死亡。球菌：腦膜炎球菌、淋球菌（多耐藥）。答：抗菌譜：（１）G桿菌： ①大腸埃希菌、克雷伯桿菌屬、變形桿菌、腸桿菌屬—高度敏感。（３）G+菌：金葡菌（包括耐藥株）—— 敏感。（２）腎毒性：近曲小管受損；易引起腎功能損害的因素：年老、劑量過大、與其他腎毒性藥物合用。（治療早期可出現(xiàn)T波低平雙向甚至倒置，ST段下移呈魚鉤狀。（2）緩慢型心律失常:可出現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及竇性心動過緩，重者可致竇性停搏中毒原理（負性頻率作用）強心苷通過增強心肌收縮力使心輸出量增加反射性降低交感神經(jīng)活動增強迷走神經(jīng)張力 抑制竇房結(jié)引起心率減慢（對傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性）治療量時因迷走神經(jīng)興奮，促進K離子外流 加快心房傳導(dǎo)，減慢房室結(jié)傳導(dǎo) 降低竇房結(jié)自律性及縮短心房EPR,后者是強心苷治療心房撲動轉(zhuǎn)為心房顫動的原因大劑量強行按嚴重抑制Na離子K離子ATP酶導(dǎo)致細胞內(nèi)卻鉀最大舒張電位減少而接近閾電位時浦肯野纖維的自律性提高 K離子外流減少而使EPR縮短 故強心苷中毒時引起室性心2論述血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的治療高血壓的藥理學(xué)依據(jù)及特點血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥是一類能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，減少AngII生長成，舒張血管、逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)的藥物。3論述氫氯噻嗪治療高血壓的藥理學(xué)依據(jù)及其特點 機制：（１）血管壁平滑肌內(nèi)鈉減少鈉鈣交換減少 細胞內(nèi)鈣離子減少，平滑肌舒張。第二篇：藥理學(xué)總結(jié)第一章 緒論【掌握藥物的本質(zhì)、研究的主要內(nèi)容藥物效應(yīng)動力學(xué)（藥效學(xué)）和藥物代謝動力學(xué)（藥動學(xué)）】藥理學(xué)：是用生化、生理或現(xiàn)代分子生物學(xué)手段研究藥物與機體的相互作用及其規(guī)律。基本類型是興奮或抑制，效應(yīng)形式有直接與間接（直接效應(yīng)：藥物對它所接觸的器官、細胞產(chǎn)生的作用。（變態(tài)反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)）3）不良反應(yīng)分述如下：a副作用：指藥物在治療劑量時產(chǎn)生的與治療目的無關(guān)的作用。（各種類型的免疫反應(yīng)均可發(fā)生，但反應(yīng)性質(zhì)與藥物固有的效應(yīng)與劑量均無關(guān)）f特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)特異體質(zhì)的人對某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同。采用隨機雙盲對照試驗，完成例數(shù)大于100例，對受試者有效性和安全性做出初步評價，推薦臨床用藥劑量。Ⅳ期臨床試驗，為批準(zhǔn)新藥上市后監(jiān)測。由于引起反射性交感神經(jīng)興奮，加之阻斷神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體可以促進去甲腎上腺素的釋放，激動心肌β1受體，使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加。商有阻滯K+通道的作用。不良反應(yīng)：主要是α受體阻斷后引起的直立性低血壓和心動過速?？诜妥⑸渚孜眨饕栽徒?jīng)腎排出。因阻斷α1受體，降低外周血管阻力，血壓下降，其降壓作用強度與交感神經(jīng)對血管張力控制的程度有關(guān)，對于伴有代償性血管收縮的患者（如血容量減少或體位直立）可使血壓顯著下降。也用于腎上腺嗜鉻細胞瘤術(shù)前準(zhǔn)備或不能施行手術(shù)的患者，以控制過量兒茶酚胺釋放引起的嚴重高血壓。大劑量口服尤其是在空腹時易引起惡心、嘔吐。二、β受體阻斷藥 藥理作用： (1)心臟：β受體拮抗劑減弱或取消兒茶酚胺對β受體的激動作用，減慢心率，降低心肌收縮力。（3）支氣管平滑肌非選擇性β受體拮抗劑阻斷支氣管平滑肌β2受體，引起支氣管平滑肌收縮，此作用對正常人影響較小，但對支氣管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者可誘發(fā)或加劇哮喘。接受胰島素治療的糖尿病患者若同時應(yīng)用β受體拮抗劑，可能使低血糖反應(yīng)不易被及時察覺。內(nèi)在擬交感活性較強的藥物在臨床應(yīng)用時，其抑制心肌收縮力、減慢心率和收縮支氣管作用較不具內(nèi)在擬交感活性的藥物為弱。常用量下不明顯，一般認為這種作用與其治療作用無關(guān)。用藥后使心率減慢，心肌收縮力和心輸出量減低，冠狀動脈流量下降，心肌耗氧量明顯減少，血壓下降，并收縮支氣管平滑肌，增加呼吸道阻力。禁用于竇性心動過緩、重度房室傳導(dǎo)阻滯、心功能不全和支氣管哮喘患者。用于治療室性和室上性心率失常、高血壓、心絞痛，尤其適用于心肌梗死后各種危及生命的室性快速型心律失常，可以作為抗室性心律失常的首選藥物。無膜穩(wěn)定作用及內(nèi)在擬交感活性。臨床用于青光眼或眼壓升高的患者，療效與毛果蕓香堿相近或較優(yōu)，且無縮瞳和調(diào)節(jié)痙攣等不良反應(yīng)。 阿替洛爾對β1受體有選擇性阻斷作用。靜脈給藥可用于急性心肌梗死患者的初期治療，但禁用于心率較慢、房室傳導(dǎo)阻滯或較嚴重心力衰竭的急性心肌梗死患者。一般不良反應(yīng)同普萘洛爾。：血管舒張，血壓下降反射性引起心臟興奮；直接興奮B1受體和阻斷突觸前膜a2R。M樣作用癥狀；N樣作用癥狀；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如不安，震顫，昏迷呼吸中樞麻痹導(dǎo)致呼吸衰竭。臨床：治療焦慮癥；治療失眠癥的首選藥；麻醉前給藥；抗驚厥，抗癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥；緩解中樞或局部病變引起的肌僵直和肌痙攣，治療家族性，老年性和特發(fā)性肌震顫，也可治療緊張性頭痛。：都有鎮(zhèn)靜催眠，抗癲癇，抗驚厥等作用，后者加大劑量可有麻醉作用而前者無。主要為抑制病灶區(qū)神經(jīng)元異常放電或抑制異常放電向周圍正常腦組織擴散，主要機制如下： ，干擾鈉，鉀，鈣等離子內(nèi)流從而降低神經(jīng)細胞膜興奮性 ，臨床，不良藥理：主要減弱或防止病灶發(fā)作性放電向皮層擴散：阻斷鈉通道（主要）；阻斷鈣通道；較大濃度時刻抑制鉀通道；上a點臨床：抗癲癇，大發(fā)作首選，局限發(fā)作有效，失神性發(fā)作無效；治療中樞疼痛綜合征；抗心律失常不良：刺激性；牙齦增生；神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：小腦前庭系統(tǒng)功能失調(diào)，表現(xiàn)復(fù)視、眼球震顫和共濟失調(diào)；巨幼紅細胞貧血；過敏反應(yīng)；維生素D缺乏；靜注可致心律失常、心血管抑制；妊娠早期使用致畸胎，精神運動性發(fā)作效果較好，小發(fā)作無效；抗躁狂作用特別是鋰鹽無效者；治療三叉神經(jīng)痛與舌咽神經(jīng)痛效果優(yōu)于苯妥英鈉 ：抑制T型鈣離子通道，失神小發(fā)作首選：廣譜，有肝毒性，其他藥不能控制再用，對小發(fā)作優(yōu)于乙琥胺：地西泮——癲癇持續(xù)狀態(tài)首選；硝西泮——小發(fā)作；氯硝西泮、氯巴占——各型。：風(fēng)濕熱，急性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎首選 ：不可逆性抑制血小板COX，減少血栓素TXA2合成而抑制血小板聚集，可預(yù)防心肌梗塞，冠狀動脈硬化性疾病不良：，各種常見癥狀加無痛性胃出血 ，出血時間延長 ：阿司匹林劑量超過5G每天引起，頭痛，眩暈，嘔吐，耳鳴，視力聽力減退，嚴重者高熱，精神錯亂，昏迷，驚厥 ，臨床藥理：：負性肌力，頻率，傳導(dǎo)作用；保護缺血心??；抗心肌肥厚 ：擴血管平滑肌【動脈作用大于靜脈】，松弛其他平滑肌 ，抑制血小板活化 ：排鈉利尿，抑制腎臟肥厚，腎小球系膜增生，改善腎微循環(huán) 臨床：心絞痛；高血壓；心律失常；腦血管疾??；雷諾??；腫瘤耐藥性逆轉(zhuǎn)劑抑制ACE活性，舒張血管，減輕水鈉潴留，降低血壓；血流動力學(xué)方面擴張阻力和容量血管，降低血容量，降低心臟前后負荷，增加心，腦血管血流量；抑制心肌肥厚和抗血管病理性重構(gòu)作用；保護血管內(nèi)皮細胞；增加胰島素敏感性 利尿降壓藥，氫氯噻嗪、氯噻酮；腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥，ACE抑制藥，如卡托普利，依那普利，雷米普利，血管緊張素II受體阻斷藥AT1，如氯沙坦；鈣通道阻滯藥，維拉帕米，硝苯地平；交感神經(jīng)抑制藥，中樞性降壓藥可樂定，神經(jīng)節(jié)阻斷藥樟磺咪芬，NE能神經(jīng)末梢阻斷藥利血平，AD受體阻斷藥中B受體阻斷藥普萘洛爾美托洛爾，a受體阻斷藥哌唑嗪，a,BR阻斷藥拉貝洛爾；血管擴張藥，血管平滑肌擴張藥肼屈嗪硝普鈉，鉀通道開放藥米諾地爾，5HT受體阻斷藥酮色林激動延髓背側(cè)孤束核NTS上a2受體以及延髓嘴端腹外側(cè)核RVLM上I1咪唑啉受體，共同抑制外周交感神經(jīng)活性，抑制NE釋放，抑制血管收縮，降低血壓。：當(dāng)細胞外鉀離子濃度升高時（如心肌缺血），抑制鈉內(nèi)流，明顯減慢傳導(dǎo)；當(dāng)血鉀離子濃度降低時（如因受損而部分除極的心?。?，可促進鉀外流，增加膜電位（負電位加大），使0相除極速度加快，加快傳導(dǎo)；大劑量時抑制鈉內(nèi)流是傳導(dǎo)減慢：促進3相鉀外流，是蒲肯野纖維和心室肌動作電位時相APD和ERP都縮短，但縮短APD更明顯，故相對延長ERP 臨床：對各種室性心律失常療效顯著，對急性心肌梗死患者的室性早搏、心動過速以及顫動可為首選。由于其還原酶有兩種而香豆素只抑制一種，故大劑量維生素K可逆轉(zhuǎn)其作用。習(xí)慣性：患者長期用藥后對藥物產(chǎn)生了精神上的依賴。耐受性（Tolerance）是指人體對藥物反應(yīng)性降低的一種狀態(tài)，按其性質(zhì)有先天性和后天獲得性之分?；熤笖?shù)（CI）是評價化療藥物安全性的指標(biāo)。第五篇：藥理學(xué)總結(jié)（本站推薦）第一章：總論不良反應(yīng)主要表現(xiàn)有：（1）、副作用是指藥物在治療劑量時產(chǎn)生的與治療目的無關(guān)的作用。（3）.后遺效應(yīng)是指停藥后血藥濃度下降至低于產(chǎn)生效應(yīng)的閾濃度時仍然殘存的藥理效應(yīng)。（7）、繼發(fā)反應(yīng)(治療矛盾)量效關(guān)系是指藥物的藥理效應(yīng)與其劑量或血藥濃度呈一定關(guān)系，它是藥理學(xué)的一個核心概念。效能（最大效應(yīng)），為藥物的藥理效應(yīng)的最大值(Y軸最高點)。半數(shù)致死量(50% lethal dose，LD50)反映藥物的急性毒性大小。競爭性拮抗劑、非競爭性拮抗劑與激動劑相互作用的規(guī)律藥物多屬于弱酸性或弱堿性化合物。弱酸性藥物在胃液中非離子型多，在胃中即可被吸收。特點：發(fā)生于藥量過大時①、恒量消除②、半衰期不恒定1半衰期：t1/2指血漿中藥物濃度下降一半所需的時間，反映機體消除藥物的能力與消除藥物的快慢程度。在新藥臨床研究時，采用安慰劑進行雙盲對照法試驗有重要意義，可客觀反映試驗結(jié)果。乙酰膽堿受體：①、毒蕈堿型膽堿受體，即M膽堿受體M1； M2 ； M3 ； M4 ； M5 ②、煙堿型膽堿受體，即N膽堿受體神經(jīng)肌肉接頭N受體(Nm受體)神經(jīng)節(jié)N受體和中樞N受體(Nn受體)腎上腺素受體 a腎上腺素受體a 1； a 2。與擴瞳藥交替用也可治療虹膜睫狀體炎。注意：機械性腸梗阻、尿路梗阻禁用?！径颈舛箟A】的特點？（1）.機制：（）膽堿酯酶表現(xiàn)M樣、N樣癥狀（2）.眼：主治急性閉角型青光眼作用強、久，毒性大，不宜長期使用。在暗室下，分別用毛果蕓香堿、毒扁豆堿、新斯的明滴眼，是否可以縮小瞳孔？為什么？毛果蕓香堿可以，毒扁豆堿、新斯的明不能。用于麻醉前給藥，也可用于嚴重流涎、盜汗。②、臨床上適用于十二指腸潰瘍、胃腸痙攣、妊娠嘔吐等。請簡述山莨菪堿、東莨菪堿的藥理作用和臨床應(yīng)用。③、尤其適用于感染中毒性休克和內(nèi)臟平滑肌絞痛。肌松順序：頸部肌肉肩胛腹部和四肢。一般3～5天可自愈。琥珀膽堿和筒箭毒堿過量的時候，是否可以用抗膽堿酯酶藥新斯的明解毒？為什么？筒箭毒堿可以，琥珀毒堿不可以?！灸I上腺素】 藥理作用：激動α、β兩種受體,產(chǎn)生較強的α型和β型作用。大劑量皮膚黏膜、內(nèi)臟血管的收縮較強，故收縮壓和舒張壓均升高（４）．支氣管作用，發(fā)揮強大舒張支氣管的作用，降低毛細血管的通透性，有利于消除支氣管黏膜水腫（５）.對代謝的影響耗氧量增加20%~30%，糖原分解，血糖增高，脂肪分解，血液中的游離脂肪酸升高 臨床應(yīng)用(1).心臟驟停用于溺水、麻醉和手術(shù)過程中的意外，藥物中毒、傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等所致的心臟驟停。(3)．支氣管哮喘控制支氣管哮喘的急性發(fā)作，皮下或肌內(nèi)注射能于數(shù)分鐘內(nèi)奏效。糖尿病和甲狀腺功能亢進癥等。(3).緩解支氣管平滑肌痙攣 受體，故消除黏膜水腫的作用不如腎上腺素(4).其他作用促進分解代謝，增加氧耗 臨床應(yīng)用：(1)．支氣管哮喘控制哮喘的發(fā)作，療效快而強，易致心悸(2)．房室傳導(dǎo)阻滯Ⅱ、Ⅲ 度房室傳導(dǎo)阻滯(3)．心臟驟停適用于心室自身節(jié)律緩慢、高度房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)功能衰竭而并發(fā)的心臟驟停。作用弱而持久。(2）預(yù)防或緩解哮喘?！镜匚縻克幚碜饔门c臨床應(yīng)用（1）.抗焦慮選擇性較高，小劑量即可明顯改善上述癥狀。治療指數(shù)高，大劑量時對呼吸中樞抑制不明顯；由于對REMS的影響較小，停藥后出現(xiàn)反跳性REMS睡眠延長較巴比妥類輕，其依賴性和戒斷癥狀也較輕微。臨床上可用于腦血管意外、脊髓損傷等引起的中樞性肌肉強直，緩解局部關(guān)節(jié)病變、腰肌勞損及內(nèi)鏡檢查所致的肌肉痙攣，以及加強全麻藥的肌松作用。？苯二氮卓類藥物:增強GABA和受體的相互作用，使氯離子通道開放頻率增加，而增強GABA的突觸后抑制作用，但不能代替GABA起作用。第五章：抗精神失常藥氯丙嗪的藥理作用及作用機制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。動物：自發(fā)活動↓，易誘導(dǎo)入睡，易喚醒，大量也不麻醉，能馴服猴子正常人：安靜，表情淡漠，對周圍事物不感興趣神經(jīng)分裂患者：控制興奮狂躁，消除幻覺、妄想，減輕思維障礙，恢復(fù)理智、安定情緒，自理生活。機制：小劑量阻斷延髓催吐化學(xué)感受區(qū)D2受體大劑量阻斷嘔吐中樞D2受體抑制體溫調(diào)節(jié)作用Chlorpromazine對下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強的抑制作用，與解熱鎮(zhèn)痛藥不同，