一種子宮癌篩查的新方法-wenkub
2024-10-06 02 本頁面
【正文】 癌綜合征〞。 第十五頁，共一百二十九頁。 宮頸癌是由人類乳頭瘤病毒〔 Human Papillomavirus，簡稱HPV〕引起的， HPV病毒可直接通過皮膚接觸傳播，有十幾年的潛伏期，故初期沒有任何病癥。病毒或真菌感染如單純皰疹病毒 Ⅱ 型、人乳頭瘤病毒、人巨細(xì)胞病毒以及真菌感染可能與宮頸癌的發(fā)生有關(guān)。 第九頁，共一百二十九頁。 最常見的子宮癌 ： 【 宮頸癌 】 【 子宮內(nèi)膜癌 】 【 絨毛膜上皮癌 】 第五頁，共一百二十九頁。 惡性腫瘤的形成過程 前致 癌物 終致 癌物 DNA 損傷 基因 突變 癌前 病變 惡性腫瘤 活化 解毒 凋亡 增生 修復(fù) 損傷 致癌因素 第二頁，共一百二十九頁。 健 康 疾 病 主觀感覺 客觀指標(biāo) 健康指標(biāo) 疾病指標(biāo) 暴露因素 ┏━━━━┳━━━━━╋━━━━━┳━━━━┓ 健康態(tài) ←→ 潛在疾病態(tài) ←→ 臨界疾病態(tài) ←→ 亞臨床態(tài) ←→ 臨床態(tài) ┗━━━━┻━━━━━╋━━━━━┻━━━━┛ 機(jī)體易感性因素 健康－疾病連續(xù)帶示意圖 〔 healthdisease continuum， HDC〕 亞健康態(tài) ←→ 潛在疾病態(tài) ←→ 健康態(tài) ←→ 臨床態(tài) 亞臨床態(tài) ←→ 臨界疾病態(tài) ←→ 第三頁，共一百二十九頁。 子宮癌 系列 宮頸癌 子宮 內(nèi)膜癌 絨毛膜 上皮癌 浸潤性 鱗狀細(xì)胞癌 浸潤性 宮頸腺癌 微小 浸潤癌 腺鱗癌 透明 細(xì)胞癌 疣狀癌 梭形 細(xì)胞癌 其它少見 宮頸癌 腺癌 腺癌伴鱗狀 上皮化生 透明癌腫瘤 細(xì)胞癌 漿液性 乳頭樣腺癌 子宮 癌 分類 第六頁，共一百二十九頁。 第十頁，共一百二十九頁。 初期沒有任何病癥，后期可出現(xiàn)異常陰道流血。宮頸癌可防可測，按時(shí)進(jìn)行宮頸癌篩查就能有效防止不幸發(fā)生。 子宮內(nèi)膜癌又稱為子宮體癌，是婦科常見的惡性腫瘤，僅次于子宮頸癌。 月經(jīng)失調(diào) 宮內(nèi)膜癌患者月經(jīng)紊亂、量多者，比正常婦女高 3倍。 孕產(chǎn)次 ： 宮內(nèi)膜癌發(fā)生于多產(chǎn)、未產(chǎn)、不孕癥者較多。 子宮內(nèi)膜癌的陰道細(xì)胞學(xué)檢查診率比宮頸癌低，診斷性刮宮為確診不可缺少的方法。 絨 毛 膜 上 皮 癌 〔 Choriocarcinoma ) 第二十頁，共一百二十九頁。死亡率 2030%。 主要臨床表現(xiàn)是陰道不規(guī)那么流血 ，產(chǎn)后 、 流產(chǎn)后閉經(jīng) 。 凡流產(chǎn) 、 分娩 、 異位妊娠以后 ，HM清宮后一年以上出現(xiàn)病癥或轉(zhuǎn)移灶 、 并有 HCG升高均可診斷 。 子宮癌篩查的新方法 ?子宮上皮細(xì)胞穩(wěn)定性檢測技術(shù) ? 細(xì)胞游離亞鐵原卟啉檢測 第二十五頁，共一百二十九頁。 FH是含亞鐵原卟啉蛋白的分解產(chǎn)物。 第二十七頁，共一百二十九頁。 第二十九頁，共一百二十九頁。 第三十頁，共一百二十九頁。 氧化磷酸化反響〔 oxidative phosphorylation 〕是與電子傳遞偶聯(lián)并從 ADP生成 ATP的過程。 第三十五頁，共一百二十九頁。 第三十七頁，共一百二十九頁。 諾貝爾獎(jiǎng)獲得者德國生物化學(xué)家奧托 .海因里希 .瓦博格〔 Otto Heinnich Warburg 〕發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞的耗糖速度是正常細(xì)胞的 10倍，卻僅產(chǎn)生 1/10的能量。該旁路途徑的起始物是 G6P，返回的代謝產(chǎn)物是 3磷酸甘油醛和 6磷酸果糖，其重要的中間代謝產(chǎn)物是 5磷酸核糖和 NADPH。 戊糖途徑的主要特點(diǎn)是葡萄糖直接氧化脫氫和脫羧，不必經(jīng)過糖酵解和三羧酸循環(huán)，脫氫酶的輔酶不是 NAD+而是 NADP+，產(chǎn)生的NADPH作為復(fù)原力以供生物合成用，而不是傳遞給 O2，無 ATP的產(chǎn)生和消耗。 腫瘤細(xì)胞主要通過戊糖磷酸途徑產(chǎn)能，使腫瘤細(xì)胞的耗糖速度是正常細(xì)胞的 10倍。它因編碼是一種分子質(zhì)量為 53 kDa的蛋白質(zhì)而得名，是一種抑癌基因。 第四十五頁，共一百二十九頁。在正常情況下 ,p53參與阻止這一旁路的進(jìn)行 ,細(xì)胞中的葡萄糖主要通過三羧酸循環(huán)代謝 ,產(chǎn)生細(xì)胞生長所需的大量能量。 致癌因素 阻抑蛋白 p53 葡萄糖 6磷酸脫氫酶 P53突變 突變的 p53 葡萄糖 6磷酸脫氫酶 葡萄糖 6磷酸脫氫酶激活 啟動(dòng)因子 葡萄糖 戊糖磷酸代謝途徑 TAC NADPH 果糖 6磷酸 3磷酸甘油醛 二氧化碳 抑制 瓦博格氏效應(yīng) 第五十頁，共一百二十九頁。 GSH生成 GSSG過程中形成腫瘤細(xì)胞的低氧狀態(tài)，激活氧感受器和缺氧信號傳導(dǎo)通路。 第五十四頁，共一百二十九頁。 H2O2與細(xì)胞內(nèi)的鐵離子作用，通過 Feton反響，產(chǎn)生 OH的濃度隨之下降，同時(shí)使 GSH的濃度升高，導(dǎo)致蛋白質(zhì)的巰基由氧化型向復(fù)原型轉(zhuǎn)變，使一些轉(zhuǎn)錄因子〔如 HIF1〕的構(gòu)象發(fā)生改變，激活其結(jié)合 DNA的活性，促進(jìn)低氧敏感基因EPO的轉(zhuǎn)錄表達(dá)。環(huán)磷酸酯〕的水平。 在氧含量正常的條件下，由 NAD〔 P〕 H所脫下的電子迅速傳遞給氧分子，產(chǎn)生超氧陰離子，這在細(xì)胞漿中造成了一種相對高的氧化狀態(tài)。 低氧時(shí)血紅素氧合酶及一氧化氮合成酶〔 NOS〕活性受到抑制，使內(nèi)源性 CO及 NO產(chǎn)生量下降，調(diào)控 cGMP的產(chǎn)生下降，從而對低氧敏感基因 EPO的抑制作用減弱。 缺氧可使線粒體出現(xiàn)線粒體單價(jià)電子滲漏〔 univalent leak〕；胞內(nèi) Ca2+超載，觸發(fā)線粒體攝取 Ca2+并使 Ca2+在線粒體內(nèi)積聚；抑制線粒體內(nèi)脫氫酶的功能；以上改變可使線粒體腫脹、嵴斷裂崩解、鈣鹽沉積、外膜破裂和基質(zhì)外溢。 FH位于細(xì)胞蛋白的肽鏈靠近外表的一個(gè)疏水核內(nèi)，它主要依靠 Fe2+與 F8His的咪唑氮配位而掛在 Pr鏈上。 第六十四頁，共一百二十九頁。 第二信使 ROS與激酶系統(tǒng)使一種親脂性物質(zhì)〔 Hydrophilic fatty molecules
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