【正文】 steadystate adjust 〕。 第六十八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第六十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第六十二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第五十八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。,539。 谷胱甘肽過(guò)氧化物酶使細(xì)胞 GSH:GSSG的比率下降。 谷胱甘肽過(guò)氧化物酶以復(fù)原型谷胱甘肽 (GSH)作為供氫體來(lái)分解 H2O2，生成氧化型谷胱甘肽 (GSSG)，使細(xì)胞內(nèi)GSH:GSSG的比率下降。 吳緬教授等研究發(fā)現(xiàn)：阻抑蛋白 p53可以與磷酸戊糖途徑上第一步反響的關(guān)鍵酶 “葡萄糖 6磷酸脫氫酶〞相結(jié)合 ,并且抑制它的活性。 p53基因是人類腫瘤中突變率最高的基因。 第四十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第三十八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第三十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 氧化磷酸化反響。采用直接生物學(xué)介質(zhì)〔宮頸滲液〕進(jìn)行靶向定位檢測(cè)，即可顯示子宮上皮細(xì)胞惡變過(guò)程。 第二十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第二十二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第十九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。病毒或真菌感染如單純皰疹病毒 Ⅱ 型、人乳頭瘤病毒、人巨細(xì)胞病毒以及真菌感染可能與宮頸癌的發(fā)生有關(guān)。 最常見(jiàn)的子宮癌 ： 【 宮頸癌 】 【 子宮內(nèi)膜癌 】 【 絨毛膜上皮癌 】 第五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 健 康 疾 病 主觀感覺(jué) 客觀指標(biāo) 健康指標(biāo) 疾病指標(biāo) 暴露因素 ┏━━━━┳━━━━━╋━━━━━┳━━━━┓ 健康態(tài) ←→ 潛在疾病態(tài) ←→ 臨界疾病態(tài) ←→ 亞臨床態(tài) ←→ 臨床態(tài) ┗━━━━┻━━━━━╋━━━━━┻━━━━┛ 機(jī)體易感性因素 健康－疾病連續(xù)帶示意圖 〔 healthdisease continuum， HDC〕 亞健康態(tài) ←→ 潛在疾病態(tài) ←→ 健康態(tài) ←→ 臨床態(tài) 亞臨床態(tài) ←→ 臨界疾病態(tài) ←→ 第三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。宮頸癌可防可測(cè)，按時(shí)進(jìn)行宮頸癌篩查就能有效防止不幸發(fā)生。 月經(jīng)失調(diào) 宮內(nèi)膜癌患者月經(jīng)紊亂、量多者，比正常婦女高 3倍。 子宮內(nèi)膜癌的陰道細(xì)胞學(xué)檢查診率比宮頸癌低，診斷性刮宮為確診不可缺少的方法。死亡率 2030%。 凡流產(chǎn) 、 分娩 、 異位妊娠以后 ，HM清宮后一年以上出現(xiàn)病癥或轉(zhuǎn)移灶 、 并有 HCG升高均可診斷 。 FH是含亞鐵原卟啉蛋白的分解產(chǎn)物。 第二十九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 氧化磷酸化反響〔 oxidative phosphorylation 〕是與電子傳遞偶聯(lián)并從 ADP生成 ATP的過(guò)程。 第三十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。該旁路途徑的起始物是 G6P，返回的代謝產(chǎn)物是 3磷酸甘油醛和 6磷酸果糖，其重要的中間代謝產(chǎn)物是 5磷酸核糖和 NADPH。 腫瘤細(xì)胞主要通過(guò)戊糖磷酸途徑產(chǎn)能，使腫瘤細(xì)胞的耗糖速度是正常細(xì)胞的 10倍。 第四十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 致癌因素 阻抑蛋白 p53 葡萄糖 6磷酸脫氫酶 P53突變 突變的 p53 葡萄糖 6磷酸脫氫酶 葡萄糖 6磷酸脫氫酶激活 啟動(dòng)因子 葡萄糖 戊糖磷酸代謝途徑 TAC NADPH 果糖 6磷酸 3磷酸甘油醛 二氧化碳 抑制 瓦博格氏效應(yīng) 第五十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第五十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。的濃度隨之下降，同時(shí)使 GSH的濃度升高，導(dǎo)致蛋白質(zhì)的巰基由氧化型向復(fù)原型轉(zhuǎn)變，使一些轉(zhuǎn)錄因子〔如 HIF1〕的構(gòu)象發(fā)生改變，激活其結(jié)合 DNA的活性，促進(jìn)低氧敏感基因EPO的轉(zhuǎn)錄表達(dá)。 在氧含量正常的條件下，由 NAD〔 P〕 H所脫下的電子迅速傳遞給氧分子，產(chǎn)生超氧陰離子，這在細(xì)胞漿中造成了一種相對(duì)高的氧化狀態(tài)。 缺氧可使線粒體出現(xiàn)線粒體單價(jià)電子滲漏〔 univalent leak〕；胞內(nèi) Ca2+超載，觸發(fā)線粒體攝取 Ca2+并使 Ca2+在線粒體內(nèi)積聚；抑制線粒體內(nèi)脫氫酶的功能；以上改變可使線粒體腫脹、嵴斷裂崩解、鈣鹽沉積、外膜破裂和基質(zhì)外溢。 第六十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 109～ 1011mol1 ． s1化學(xué)反響 0級(jí)，相當(dāng)于幾個(gè)飛秒。 第七十二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第七十六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第八十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 在各期交叉處存在著檢查點(diǎn)〔checkpoint〕。 第八十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 正常中心粒的復(fù)制開(kāi)始于 G1/S轉(zhuǎn)變期，缺失 P53時(shí)，一個(gè)細(xì)胞周期可產(chǎn)生多個(gè)中心粒，最終導(dǎo)致有絲分裂時(shí)染色體別離異常，又導(dǎo)致染色體數(shù)目和 DNA倍數(shù)改變，細(xì)胞進(jìn)一步逃防止疫監(jiān)視而演變成惡性腫瘤細(xì)胞，同時(shí)可見(jiàn)腫瘤侵襲性和轉(zhuǎn)移性的增加。 bcl1是一種生長(zhǎng)因子感受器，可導(dǎo)致基因擴(kuò)增、染色體倒位或易位。 第九十六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 隨著細(xì)胞的上述演變，細(xì)胞膜損傷〔膜通透性增強(qiáng)、流動(dòng)性下降和受體功能障礙〕愈重，溶酶體內(nèi)蛋白水解酶溢出引起細(xì)胞自溶愈重，加之瓦博格氏效應(yīng)愈加明顯， FH物質(zhì)滲出愈多。 采用一種脂溶性較強(qiáng)的物質(zhì)，使之很容易進(jìn)入細(xì)胞與細(xì)胞器中，其與 FH物質(zhì)的氧化 復(fù)原產(chǎn)物使子宮上皮細(xì)胞內(nèi)含有的內(nèi)源性過(guò)氧化物酶等酶染色。 第一百零七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。假設(shè)不變色，為陰性反響；假設(shè)變色，那么為陽(yáng)性反響。 結(jié)果判定 1 、 子宮上皮細(xì)胞穩(wěn)定性良好 〔細(xì)胞游離亞鐵原卟啉小于 〕 結(jié)果 陰性 陰性 第一百一十三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 技術(shù)總結(jié) 第一百二十一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 內(nèi)容總結(jié) 一種子宮癌篩查的新方法。 。 HM清宮后半年 一年內(nèi)發(fā)病那么侵蝕性 HM或絨癌均有可能。 第一百二十三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 結(jié)果判定 3 、 子宮上皮細(xì)胞很不穩(wěn)定，TCT檢查或其它檢查〔細(xì)胞游離亞鐵原卟啉200ng/ml以上〕 結(jié)果 強(qiáng)陽(yáng)性 強(qiáng)陽(yáng)性 第一百一十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 〔 1〕無(wú)色 〔 2〕淡藍(lán)色 可疑陽(yáng)性 (細(xì)胞游離亞鐵原卟啉含量~5ng/ml〕：變色。 根據(jù)需要，采集系統(tǒng)又分為宮頸滲液采集系統(tǒng)和宮腔滲液采集系統(tǒng)兩種。 第一百零五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 代謝改變 HIF1 V EGF 不典型增生 癌前病變 原位癌 浸潤(rùn)癌 細(xì)胞增生 形態(tài)學(xué)改變 NADPH GSH ROS 瓦博格 效 應(yīng)