【正文】 、人巨細(xì)胞病毒以及真菌感染可能與宮頸癌的發(fā)生有關(guān)。 第十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第二十二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。采用直接生物學(xué)介質(zhì)〔宮頸滲液〕進(jìn)行靶向定位檢測(cè)，即可顯示子宮上皮細(xì)胞惡變過(guò)程。 第三十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第四十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 吳緬教授等研究發(fā)現(xiàn)：阻抑蛋白 p53可以與磷酸戊糖途徑上第一步反響的關(guān)鍵酶 “葡萄糖 6磷酸脫氫酶〞相結(jié)合 ,并且抑制它的活性。 谷胱甘肽過(guò)氧化物酶使細(xì)胞 GSH:GSSG的比率下降。 第五十八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第六十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。既受細(xì)胞外信號(hào)的影響，又依靠細(xì)胞內(nèi)的級(jí)聯(lián)反響進(jìn)行調(diào)控，使細(xì)胞的增殖、分化或凋亡有序地進(jìn)行，這就是機(jī)體的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)〔 steadystate adjust 〕。這個(gè)過(guò)程通過(guò)邊解旋邊復(fù)制和半保存復(fù)制機(jī)制得以順利完成。在 G1/S交界處， P53作為一個(gè) DNA損傷檢查分子，能保證細(xì)胞在DNA損傷后，停頓于 G1期，以使 DNA在復(fù)制前有充分的時(shí)間對(duì) DNA進(jìn)行修復(fù)。 第九十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 致癌因素 p53基因突變 瓦博格效應(yīng) FH析出 細(xì)胞自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂 分化異常 細(xì)胞周期紊亂 凋亡缺乏 細(xì)胞癌變 無(wú)限增殖 第一百零二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第一百零八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 陰性 強(qiáng)陽(yáng)性 陽(yáng)性 陰性 陽(yáng)性 強(qiáng)陽(yáng)性 可疑陽(yáng)性 第一百一十六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。在有氧情況下 ,有氧氧化對(duì)糖酵解產(chǎn)生抑制，這種現(xiàn)象稱為 Pasteur效應(yīng)。 謝謝 第一百二十八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第一百一十二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 〔 3〕支持系統(tǒng)：使用簡(jiǎn)約物器，保證技術(shù)的方便、快捷和可操作性。 細(xì)胞癌變經(jīng)歷細(xì)胞過(guò)度增生、細(xì)胞異樣增生、癌前病變、原位癌、浸潤(rùn)癌幾個(gè)階段。 細(xì)胞增殖過(guò)度還與周期素 D〔cyclinD,bcl1〕過(guò)量表達(dá)有關(guān)。正是在檢查點(diǎn)的正確調(diào)控下，確保細(xì)胞周期精確和有序地進(jìn)行。 第七十九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 細(xì)胞內(nèi) GSH含量增高 細(xì)胞蛋白構(gòu)象改變 EPO基因表達(dá)增強(qiáng) Text in here 缺氧特異性轉(zhuǎn)錄因子 HIF1a穩(wěn)定和活性增強(qiáng) 第二信使 ROS與激酶系統(tǒng) 細(xì)胞色素P450 高度表達(dá) 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子 〔 V EGF〕 生成增多 激活氧感受器和缺氧信號(hào)傳導(dǎo)通路 腫瘤組織 FH物質(zhì)積聚 第七十一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第六十三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第五十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 細(xì)胞內(nèi)氧化型 /復(fù)原型谷胱甘肽 (GSSG/GSH)的改變作用于氧感受器分子，使其構(gòu)象發(fā)生改變，導(dǎo)致蛋白質(zhì)的巰基由氧化型向復(fù)原型轉(zhuǎn)變，促使缺氧特異性轉(zhuǎn)錄因子 低氧誘導(dǎo)因子〔 hypoxiainducible factor； HIF 〕 HIF1a的磷酸化并與 HIF1b結(jié)合而形成一個(gè)完整的 HIF1轉(zhuǎn)錄復(fù)合體。一旦 p53基因發(fā)生突變， P53蛋白失活，細(xì)胞分裂失去節(jié)制，發(fā)生癌變。 磷酸戊糖途徑〔 pentose phosphate pathway〕是指從 G6P脫氫反響開始，經(jīng)一系列代謝反響生成磷酸戊糖等中間代謝物，然后再重新進(jìn)入糖氧化分解代謝途徑的一條旁路代謝途徑。 第三十三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 細(xì)胞游離亞鐵原卟啉是子宮癌發(fā)生過(guò)程中產(chǎn)生的因果性生物標(biāo)志因子。最常見(jiàn)的轉(zhuǎn)移部位依次為肺、陰道、腦及肝。 子宮內(nèi)膜癌的真正發(fā)病原因迄今不明，但其發(fā)病危險(xiǎn)因素有： 肥胖、糖尿病與高血壓三者并存于子宮內(nèi)膜癌患者，稱為“宮內(nèi)膜的三聯(lián)征〞或“宮內(nèi)膜癌綜合征〞。 第九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 子宮癌 系列 宮頸癌 子宮 內(nèi)膜癌 絨毛膜 上皮癌 浸潤(rùn)性 鱗狀細(xì)胞癌 浸潤(rùn)性 宮頸腺癌 微小 浸潤(rùn)癌 腺鱗癌 透明 細(xì)胞癌 疣狀癌 梭形 細(xì)胞癌 其它少見(jiàn) 宮頸癌 腺癌 腺癌伴鱗狀 上皮化生 透明癌腫瘤 細(xì)胞癌 漿液性 乳頭樣腺癌 子宮 癌 分類 第六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 子宮內(nèi)膜癌又稱為子宮體癌，是婦科常見(jiàn)的惡性腫瘤，僅次于子宮頸癌。 絨 毛 膜 上 皮 癌 〔 Choriocarcinoma ) 第二十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 子宮癌篩查的新方法 ?子宮上皮細(xì)胞穩(wěn)定性檢測(cè)技術(shù) ? 細(xì)胞游離亞鐵原卟啉檢測(cè) 第二十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第三十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 諾貝爾獎(jiǎng)獲得者德國(guó)生物化學(xué)家?jiàn)W托 .海因里希 .瓦博格〔 Otto Heinnich Warburg 〕發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞的耗糖速度是正常細(xì)胞的 10倍，卻僅產(chǎn)生 1/10的能量。它因編碼是一種分子質(zhì)量為 53 kDa的蛋白質(zhì)而得名，是一種抑癌基因。 GSH生成 GSSG過(guò)程中形成腫瘤細(xì)胞的低氧狀態(tài)，激活氧感受器和缺氧信號(hào)傳導(dǎo)通路。環(huán)磷酸酯〕的水平。 FH位于細(xì)胞蛋白的肽鏈靠近外表的一個(gè)疏水核內(nèi)，它主要依靠 Fe2+與 F8His的咪唑氮配位而掛在 Pr鏈上。 但是，． OH壽命短暫，因而最靠近 ． OH的部位受到攻擊的可到性也最大，同 Fe2+絡(luò)合的 FH卟啉環(huán)由于在空間位置上的態(tài)勢(shì)，首先受到 ． OH的攻擊，共價(jià)鍵斷裂，其結(jié)構(gòu)遭到不可逆轉(zhuǎn)的破壞， FH析出。 第七十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第八十六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第九十二頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第九十八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 FH物質(zhì)檢測(cè)技術(shù)由四個(gè)局部組成： 〔 1〕核心系統(tǒng)：優(yōu)選脂溶性較強(qiáng)的、很容易進(jìn)入細(xì)胞與細(xì)胞器中的物質(zhì)組合，與 FH物質(zhì)發(fā)生化學(xué)反響而行酶染色。 第一百一十一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第一百二十五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 2) 把帶有滲液的采樣器放入標(biāo)本瓶?jī)?nèi)攪動(dòng)，使?jié)B液與樣本保存液充分混合。 子宮癌的發(fā)病與捕獲 Title 致癌病因，細(xì)胞代謝改變 基因表達(dá)失控〔基因突變〕 上皮細(xì)胞自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂 DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄錯(cuò)誤 形態(tài)學(xué)改變 形成癌細(xì)胞 —原位癌 浸潤(rùn)癌、轉(zhuǎn)移癌 不可逆階段 臨床現(xiàn)實(shí)水平 57 FH 分子生物學(xué)檢測(cè) 17 可逆 階段 子宮上皮細(xì)胞癌變的任何階段均有 FH物質(zhì)析出 不可逆階段 第一百一十九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第一百一十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第一百零三頁(yè)，共一