【正文】 第二十五頁，共七十九頁。多有明顯肝功能失代償 五、臨床診斷 23 第二十三頁，共七十九頁。 ㈠ 慢性乙型肝炎 HBeAg陽性慢性乙型肝炎： 血清 HBsAg、 HBV DNA 和 HBeAg陽性，抗 HBe陰性，血清 ALT持續(xù)或反復 升高，或肝組織學檢查有肝炎病變 HBeAg陰性慢性乙型肝炎： 血清 HBsAg和 HBV DNA 陽性 ， HBeAg持續(xù)陰性 ， 抗 HBe陽性或陰性 ， 血清 ALT持續(xù)或反復異常 ,或肝組織學檢查有肝炎病變 五、臨床診斷 22 第二十二頁，共七十九頁。 ? 意外暴露 HBV后預防 ? 血清學檢測：立即檢測 HBsAg、抗 HBs、ALT等， 并在 3和 6個月內復查 ? 主動和被動免疫：如已接種過乙肝疫苗，且能看出 抗 HBs≥10mIU/ml 者，可不進行特殊處理。全程共 3針，按照 0、 6個月程序 新生兒要求在出生后 24hr內接種。 ? 發(fā)生肝硬化的高危因素包括：病毒載量高、HBeAg持續(xù)陽性、 ALT水平高或反復地波動、嗜酒、合并 HCV、 HDV或 HIV感染等。我國主要是 B和 C ? IFN治療 HBV應答率 ： A＞ D， B＞ C， A、 D＞ B、 C基因型是否影響核苷類似物的療效尚未確定 ? 準種： 以一優(yōu)勢株為主的相關突變株病毒群 ? 65℃ 10h、 煮沸 10min或高壓蒸氣均可滅活 HBV 一、病原學 11 第十一頁，共七十九頁。 ? HBV含 4個局部重疊的開放讀碼框 (ORF)，即：前 S/S區(qū)、前 C/C區(qū)、 P區(qū)和 X區(qū) ? 前 C區(qū)和根本核心啟動子 (BCP)的變異可產(chǎn)生HBeAg陰性變異株 ? P基因變異主要見于 POL/RT基因片段。 中國慢性乙型肝炎防治指南 依據(jù) 級別 定 義 Ⅰ 隨機對照試驗 Ⅱ 1 非隨機對照試驗 Ⅱ 2 隊列或病例對照分析研究 Ⅱ 3 多時點病例系列分析 ， 結果明顯的非對照試驗 Ⅲ 權威的觀點及描述流行病學研究 Strader DB,et al. Hepatology,2024,39:11471171 6 第六頁，共七十九頁。 ? 主 任 委 員 ：翁心華 ? 副主任委員 ：成 軍、李蘭娟、王宇明 ? 秘 書 ：繆曉輝、王貴強 ? 委 員 ： 蔡淑清、程明亮、方之勛、高連相、高志良、龔作炯、郭雁賓、侯金林、黃祖瑚、江河清、李太生、李文凡、李 旭、劉金星、劉 沛、劉 莊、羅光漢、馬英驥、牛俊奇、牛貞玉、潘 晨、任喜民、蘇林光、譚德明、萬謨彬、王 凱、聞 煒、烏 云、謝 青、徐偉民、薛燕萍、張倫理、趙連三、趙龍鳳、朱理珉、朱啟镕 第七屆中華醫(yī)學會感染病學分會委員會 (2024) :// 2 第二頁，共七十九頁。 ? 主 任 委 員 ：莊 輝 ? 副主任委員 ：賈繼東、劉 平、張玲霞 ? 委 員 ：陳成偉 、程明亮、段鐘平、范學工、高連湘、郭德忠、賈 杰、江河清、江家驥、姜 波、李家斌、李淑蘭、李星五、林菊生、劉金星、劉晶美、劉克洲、劉宇平、羅光漢、羅金燕、樸云峰、任 紅、唐 紅、王勤環(huán)、王少斌、王鐵武、魏 來、肖杰生、謝 堯、楊廣順、葉勝龍、張沛怡、張尚忠、張新年、趙桂珍、鄭懷競、朱理珉 第三屆中華醫(yī)學會肝病學分會委員會 (2024) :// hep 3 第三頁，共七十九頁。 一、病原學 HBV病毒結構示意圖 電鏡下 HBV顆粒 7 第七頁，共七十九頁。在 LAM治療中，最常見的是 YMDD變異為 YIDD或 YVDD ? S基因變異可導致隱匿性 HBV感染 ,HBsAg陰性 一、病原學 10 第十頁，共七十九頁。 ? 全球 20億曾感染 HBV， 慢性 HBV感染者 ? 我國屬 HBV 感染高流行區(qū)，一般人群 HBsAg陽性率為 %，接種與未接種乙型肝炎疫苗人群的 HBsAg陽性率分別為 %和 % ? HBV 主要經(jīng)血和血制品、母嬰、破損的皮膚和黏膜及性接觸傳播 ； 日常工作或生活接觸一般不會傳染 HBV ； 經(jīng)吸血昆蟲傳播未證實 二、流行病學 12 第十二頁，共七十九頁。 HBeAg陽性患者的肝硬化發(fā)生率要高于 HBeAg 陰性者 ? HBV感染是 HCC的重要相關因素。單用疫苗阻斷 母嬰傳播保護率 %，聯(lián)合 HBIG 保護率 9597% 接種后有抗體應答者保護效果一般至少持續(xù) 12年 四、預防 16 第十六頁，共七十九頁。如未 接種過疫苗或雖接種過疫苗但抗 HBs＜10mIU/ml 或抗 HBs水平不詳，應立即注射 HBIG200400IU， 并同時在不同部位接種第 1針乙肝疫苗20 g，于 1 和 6個月后分別接種第 2針和 3針乙肝疫苗各 20 g 四、預防 19 第十九頁，共七十九頁。 ㈡ 乙型肝炎肝硬化 彌漫性纖維化 + 假小葉形成 代償期肝硬化： 一般屬 ChildPugh A級。 ㈢ 攜帶者 慢性 HBV攜帶者： 血清 HBsAg和 HBV DNA為陽性， HBeAg或抗 HBe陽性，但 1 年內連續(xù)隨訪 3 次以上 ALT和 AST均在正常范圍，肝組織學檢查無異常 非活動性 HBsAg攜帶者： 血清 HBsAg陽性、 HBeAg 陰性 、 抗 HBe陽性或陰性 ， HBV DNA檢測不到或低 于最低檢測限， 1 年內連續(xù)隨訪 3 次以上 ALT 均在 正常范圍。 ? 生化學檢查 ALT、 AST： 一般可反映肝細胞損傷程度，最常用 血清膽紅素 (BIL)： 通常與肝細胞壞死程度有關 凝血酶原時間 (PT)：反映肝臟凝血因子合成功能 膽堿酯酶 (ChE)：反映肝臟合成功能，可作參考 白蛋白 (ALB)：反映肝臟合成功能， A/G可作參考 甲胎蛋白 (AFP)：出現(xiàn)明顯升高往往提示發(fā)生 HCC 六、實驗室檢查 26 第二十六頁，共七十九頁。 ? HBV血清學檢測 HBV血清學標志包括： HBsAg、 抗 HBs、 HBeAg、 抗 HBe、 抗 HBc和抗 HBc IgM HBV血清學標志檢測：酶免疫法 (EIA)、 放射免疫 法 (RIA)、 微粒子酶免分析法 (MEIA)、 化學發(fā)光法 HBsAg血清學轉換： HBsAg轉陰的同時抗 HBs轉陽 HBeAg血清學轉換： HBeAg轉陰的同時抗 HBe轉陽 六、實驗室檢查 29 第二十九頁，共七十九頁。如進一步加重，可引起肝小葉結構紊亂，形成假小葉并進展為肝硬化 八、病理學診斷 32 第三十二頁，共七十九頁。 介紹：慢性肝炎炎癥活動度 (G)分級標準 級 匯管區(qū)及周圍 小葉內 HAI積分 0 無炎癥 無炎癥 0 1 匯管區(qū)炎癥 變性及少數(shù)壞死灶 13 2 輕度碎屑樣壞死 變性，點、灶狀壞死 48 3 中度碎屑樣壞死 變性，壞死重，或見橋 形壞死 912 4 重度碎屑樣壞死 橋形壞死范圍廣累及多個小葉，小葉結構失常 1318 35 第三十五頁，共七十九頁。 ? 單項應答 ? 病毒學應答：指血清 HBV DNA檢測不到(PCR法 )或 低于檢測下限，或較基線下降 ≥2log10 ? 血清學應答：指血清 HBeAg轉陰或 HBeAg血清學轉 換，或 HBsAg轉陰或 HBsAg血清學轉換 ? 生化學應答：指血清 ALT和 AST水平恢復正常 ? 組織學應答：指肝臟組織學炎癥壞死或纖維化程 度改善到達某一規(guī)定值 十一、抗病毒治療應答 39 第三十九頁，共七十九頁。 ? 聯(lián)合應答 ? 完全應答 (CR)： HBeAg陽性慢性乙肝患者 治療后 ALT恢復正常， HBV DNA檢測不出 (PCR法 )和 HBeAg血清學轉換