20xx年醫(yī)學專題—慢性乙型肝炎最新研究進展-wenkub
2024-11-09 22 本頁面
【正文】 病毒(b236。在全世界范圍廣泛流傳，并嚴重危害人類(r233。ngm237。慢性(m224。ng)：龍向楨 學號：43A11125 院系：醫(yī)學院,第一頁，共二十一頁。nl232。ngd目前感染人類最小的雙鏈DNA病毒(b236。ngdnɡ)檢查,轉氨酶 兩對半 HBVDNA,第四頁，共二十一頁。,一、乙型肝炎的發(fā)病(fā b236。,第八頁，共二十一頁。)抗原多肽被CD8T細胞識別后，CD8T獲得了通過非致細胞病變性、細胞因子介導的抑制病毒(b236。,第九頁，共二十一頁。bāo)毒性殺病毒作用，后者為機體有效清除HBV感染的主要機制；雖然肝細胞(x236。bāo)損傷，表現(xiàn)為肝細胞(x236。,特異T細胞活化→活化CTL→識別被的HBV感染肝細胞→觸發(fā)被感染肝細胞發(fā)生凋亡→溶細胞性清除病毒 特異T細胞活化→產生(chǎnshēng)細胞因子→活化肝內NK、NKT細胞→放大產生(chǎnshēng)肝內高濃度細胞因子→滲入被感染的肝細胞內→非溶細胞性清除病毒 特異T細胞活化→產生細胞因子→活化巨細胞、NK細胞→非特異性炎癥細胞包圍HBv→被感染肝細胞炎性壞死→溶細胞性清除病毒,第十一頁，共二十一頁。)肝細胞損傷及功能衰竭。n x236。在病毒顆粒內，HBVmRNA被反轉錄成子代負鏈DNA，而HBVmRNA模板同時被病毒RNA酶降解，然后以子代負鏈為模板合成正鏈DNA，形成新的雙鏈HBVD
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