20xx年醫(yī)學專題—慢性乙型肝炎最新研究進展-文庫吧
2025-10-26 22:46 本頁面
【正文】 二十一頁。,乙肝病毒的免疫(miǎny236。)介導損害機制,病毒(b236。ngd)抗原多肽被CD8T細胞識別后，CD8T獲得了通過非致細胞病變性、細胞因子介導的抑制病毒(b236。ngd)復制而使HBV受染細胞恢復正常能力，同時又獲得穿孔素、Fas配體和IFNα介導的致死途徑破壞HBV受染細胞的能力。 Nk細胞的直接殺傷作用和抗體依賴性細胞毒性作用造成肝細胞損害。,第九頁，共二十一頁。,抗原特異性CTL應答機制包括細胞(x236。bāo)毒性作用以及分泌細胞(x236。bāo)因子發(fā)揮非細胞(x236。bāo)毒性殺病毒作用，后者為機體有效清除HBV感染的主要機制；雖然肝細胞(x236。bāo)損傷繼發(fā)于HBV抗原所誘導的細胞(x236。bāo)免疫反應，但肝內HBV抗原非特異性炎癥細胞(x236。bāo)直接引起肝細胞(x236。bāo)損傷，表現(xiàn)為肝細胞(x236。bāo)的凋亡和炎性壞死灶。 HBV病毒特異性T細胞引起的肝內炎性侵潤持續(xù)存在，則可以誘導慢性壞死性炎性肝病，病最終形成肝細胞癌。,第十頁，共二十一頁。,特異T細胞活化→活化CTL→識別被的HBV感染肝細胞→觸發(fā)被感染肝細胞發(fā)生凋亡→溶細胞性清除病毒 特異T細胞活化→產生(chǎnshēng)細胞因子→活化肝內NK、NKT細胞→放大產生(chǎnshēng)肝內高濃度細胞因子→滲入被感染的肝細胞內→非溶細胞性清除病毒 特
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