20xx年醫(yī)學(xué)專題—慢性乙型肝炎最新研究進(jìn)展-文庫吧
2024-11-09 22:46 本頁面
【正文】 二十一頁。,乙肝病毒的免疫(miǎny236。)介導(dǎo)損害機(jī)制,病毒(b236。ngd)抗原多肽被CD8T細(xì)胞識(shí)別后，CD8T獲得了通過非致細(xì)胞病變性、細(xì)胞因子介導(dǎo)的抑制病毒(b236。ngd)復(fù)制而使HBV受染細(xì)胞恢復(fù)正常能力，同時(shí)又獲得穿孔素、Fas配體和IFNα介導(dǎo)的致死途徑破壞HBV受染細(xì)胞的能力。 Nk細(xì)胞的直接殺傷作用和抗體依賴性細(xì)胞毒性作用造成肝細(xì)胞損害。,第九頁，共二十一頁。,抗原特異性CTL應(yīng)答機(jī)制包括細(xì)胞(x236。bāo)毒性作用以及分泌細(xì)胞(x236。bāo)因子發(fā)揮非細(xì)胞(x236。bāo)毒性殺病毒作用，后者為機(jī)體有效清除HBV感染的主要機(jī)制；雖然肝細(xì)胞(x236。bāo)損傷繼發(fā)于HBV抗原所誘導(dǎo)的細(xì)胞(x236。bāo)免疫反應(yīng)，但肝內(nèi)HBV抗原非特異性炎癥細(xì)胞(x236。bāo)直接引起肝細(xì)胞(x236。bāo)損傷，表現(xiàn)為肝細(xì)胞(x236。bāo)的凋亡和炎性壞死灶。 HBV病毒特異性T細(xì)胞引起的肝內(nèi)炎性侵潤(rùn)持續(xù)存在，則可以誘導(dǎo)慢性壞死性炎性肝病，病最終形成肝細(xì)胞癌。,第十頁，共二十一頁。,特異T細(xì)胞活化→活化CTL→識(shí)別被的HBV感染肝細(xì)胞→觸發(fā)被感染肝細(xì)胞發(fā)生凋亡→溶細(xì)胞性清除病毒 特異T細(xì)胞活化→產(chǎn)生(chǎnshēng)細(xì)胞因子→活化肝內(nèi)NK、NKT細(xì)胞→放大產(chǎn)生(chǎnshēng)肝內(nèi)高濃度細(xì)胞因子→滲入被感染的肝細(xì)胞內(nèi)→非溶細(xì)胞性清除病毒 特
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