20xx年醫(yī)學專題—慢性乙型肝炎最新研究進展(留存版)
【正文】 肝細胞的損傷、壞死和肝組織的炎癥反應。bāo)直接引起肝細胞(x236。i)形成核衣殼顆粒。 干擾素與細胞表面的受體結合后，激活抗病毒蛋白(2’5’As、蛋白激酶、礴酸二酯酶等)的產(chǎn)生，阻礙前基因組信使RNA的合成，從而減少核心蛋白和多聚酶蛋白的合成。o),雖然不能殺滅和清除HBV病毒，但保肝治療可以減輕肝臟炎癥反應(fǎny236。慢性乙肝抗病毒藥物的持續(xù)應答率低和有的藥物耐藥的發(fā)生，單獨用藥治療的效果均不能令人滿意，從實踐及理論提出聯(lián)合治療可提高療。 抗病毒的藥加免疫調(diào)節(jié)劑聯(lián)合治療。,第十五頁，共二十一頁。,慢性(m224。bāo)因子發(fā)揮非細胞(x236。,第七頁，共二十一頁。,乙肝病毒,乙肝病毒(b236。ng)：龍向楨 學號：43A11125 院系：醫(yī)學院,第一頁，共二十一頁。ngd)抗原多肽被CD8T細胞識別后，CD8T獲得了通過非致細胞病變性、細胞因子介導的抑制病毒(b236。,特異T細胞活化→活化CTL→識別被的HBV感染肝細胞→觸發(fā)被感染肝細胞發(fā)生凋亡→溶細胞性清除病毒 特異T細胞活化→產(chǎn)生(chǎnshēng)細胞因子→活化肝內(nèi)NK、NKT細胞→放大產(chǎn)生(chǎnshēng)肝內(nèi)高濃度細胞因子→滲入被感染的肝細胞內(nèi)→非溶細胞性清除病毒 特異T細胞活化→產(chǎn)生細胞因子→活化巨細胞、NK細胞→非特異性炎癥細胞包圍HBv→被感染肝細胞炎性壞死→溶細胞性清除病毒,第十一頁，共二十一頁
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