hiv的致病機(jī)制-wenkub
2024-10-06 00 本頁(yè)面
【正文】 內(nèi)增殖干擾細(xì)胞的正常代謝 ； 第五頁(yè)，共二十一頁(yè)。 ?CD4+ 細(xì)胞主要是 Th細(xì)胞 ，也包括單核 巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、皮膚的朗格漢斯細(xì)胞及腸道粘膜的杯狀、柱狀上皮細(xì)胞等少量表達(dá) CD4分子的細(xì)胞。HIV的致病機(jī)制 第一頁(yè)，共二十一頁(yè)。 第三頁(yè)，共二十一頁(yè)。 ② 子代病毒出芽釋放 導(dǎo)致細(xì)胞被破壞； 第六頁(yè)，共二十一頁(yè)。 ? HIV干擾 T細(xì)胞的抗原識(shí)別 CD4與 MHCⅡ 類分子的相互作用是 T細(xì)胞識(shí)別抗原肽所必需的， HIVgp120與 CD4分子的結(jié)合干擾了 T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別，使 T細(xì)胞不能對(duì) HIV發(fā)生有效的免疫應(yīng)答。 HIV超抗原成分的致病作用 HIV基因編碼產(chǎn)物有超抗原樣作用，其致病機(jī)制為： ①作為 T細(xì)胞的強(qiáng)活化劑，過度激活 T細(xì)胞， 最終導(dǎo)致 T細(xì)胞無能反響或細(xì)胞死亡； ②激活多克隆 B細(xì)胞，
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