hiv的致病機制-在線瀏覽
2024-10-06 00:58本頁面
【正文】 胞的抗原識別； 〔 3〕 HIV誘導(dǎo)的自身免疫應(yīng)答； 〔 4〕 HIV超抗原成分的致病作用； 〔 5〕 HIV的播散； 〔 6〕 HIV的其它病理作用。 ①病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖干擾細(xì)胞的正常代謝 ； 第五頁，共二十一頁。 細(xì)胞融合 被感染的 CD4+ 細(xì)胞 gp120 陽性 未感染的 CD4+ 細(xì)胞 gp120 陰性 ③ 融合形成 多核巨細(xì)胞 ，其壽命明顯縮短； gp120 CD4 第七頁，共二十一頁。 細(xì)胞毒性 T 細(xì)胞 ⑤特異性細(xì)胞毒效應(yīng) 第九頁，共二十一頁。 第十頁，共二十一頁。 第十一頁，共二十一頁。 第十二頁，共二十一頁。 第十三頁，共二十一頁。 第十四頁，共二十一頁。 〔 1〕細(xì)胞免疫功能低下 〔 2〕體液免疫功能紊亂 〔 3〕侵犯多種組織器官 第十五頁，共二十一頁
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